В данном обзоре литературы представлены данные, свидетельствующие о том, что глаукома – это нейродегенеративное заболевание, при этом приведены несколько теорий развития нейродегенеративного процесса. Анализ литературных данных, полученных при экспериментальных и клинических исследованиях, свидетельствует о том, что при первичной открытоугольной глаукоме наблюдается дегенеративный процесс, который захватывает не только сетчатку и зрительный нерв, но и весь зрительный путь, вплоть до коры головного мозга. Данный механизм аналогичен другим нейродегенеративным заболеваниям, таким как болезнь Альцгеймера или Паркинсона. Развитие нейродегенерации при глаукоме объединяет множество факторов и путей апоптоза ганглионарной клетки (окислительный стресс, эксайтотоксичность, Fas-опосредованный сигнальный путь, влияние мутаций генов), но все они так или иначе связаны с митохондриями как основной единицей, ответственной за энергетические процессы в клетке и апоптоз.
This literature review presents evidence that glaucoma – is a neurodegenerative disease, with theories of development are some neurodegenerative process. Analysis of published data obtained in experimental and clinical studies indicates that in primary open-angle glaucoma occurs degenerative process that involves not only the retina and optic nerve, but the entire visual pathway, in the flesh to the cerebral cortex. This mechanism is similar to other neurodegenerative diseases such as Alzheimer´s or Parkinson´s. Development of neurodegeneration in glaucoma combines multiple factors and pathways of apoptosis ganglionic cells (oxidative stress, excitotoxicity, Fas-mediated signaling pathway, the effect of mutations of genes), but they are somehow related to mitochondria, as the basic unit, responsible for the energy processes in the cell and apoptosis.
1. Алексеев В. Н., Газизова И. Р. Нейродегенеративные изменения у больных первичной открытоугольной глаукомой // Практ. медицина. – 2012. – № 4. – С. 154–156.
2. Волков В. В. Глаукома при псевдонор¬мальном давлении: Руководство для врачей. – М.: Медицина, 2001. – 352 с.
3. Егоров Е. А., Алексеев В. Н., Мартынова Е. Б. и др. Патогенетические аспекты лечения первичной открытоугольной глаукомы. – М., 2001. – 118 с.
4. Еричев В. П., Туманов В. П., Панюшкина Л. А. Глаукома и нейродегенеративные заболевания // Глаукома. – 2012. – № 1. – С. 62–68.
5. Нестеров А. П. // Глаукома. – М.: Медицина, 2008. – 360 с.
6. Слепова О. С., Фролов М. А., Морозова Н. С. и др. Маркеры FAS-опосредованного апоптоза при первичной открытоугольной глаукоме и возможности их фармакологической коррекции // Вест. офтальмол. – 2012. – № 4. – С. 27–31.
7. Шевцова Е. Ф., Киреева Е. Г., Бачурин С. О. Митохондрии как мишень действия нейропротекторных препаратов // Вест. Российс. АМН. – 2005. – № 9. – С. 13–17.
8. Bizrah M., Guo L., Cordeiro M.F. Glaucoma and Alzheimer's disease in the elderly //Aging Health. – 2011. – № 5. – Р. 719–733.
9. Bredesen D. E., Rao R. V., Mehlen P. Cell death in the nervous system // Nature. – 2006. – Vol. 443 (7113). – Р. 796–802.
10. Dai H., Mu K. T., Qi J. P., et al. Assessment of Lateral Geniculate Nucleus Atrophy with 3T MR Imaging and Correlation with Clinical Stage of Glaucoma // Am. J. Neuroradiol. – 2011. – № 32. – Р. 1347–1353.
11. Delettre C., Lenaers G., Griffoin J. M., et al. Nuclear gene OPA1, encoding a mitochondrial dynamin-related protein, is mutated in dominant optic atrophy // Nat. Genet. – 2000. – Vol. 26. – № 2. – Р. 207–210.
12. Garaci F. G., Bolacchi F., Cerulli A., et al. Optic Nerve and Optic Radiation Neurodegeneration in Patients with Glaucoma: In Vivo Analysis with 3-T Diffusion-Tensor MR Imaging // Radiol. – 2009. – № 2. – Р. 496–501.
13. George Y. X., Van Bergen N. J., Trounce I. A. et al. Mitochondrial Dysfunction and Glaucoma // J. of Glaucoma. – 2009. – Vol. 18. – № 2. – Р. 93–100.
14. Goldblum D., Kipfer-Kauer A., Sarra G. M., et al. Distribution of amyloid precursor protein and amyloid-beta immunoreactivity in DBA/2J glaucomatous mouse retinas // Inves. Ophthalmol. & Vis. Sci. – 2007. – № 11. – Р. 5085–5090.
15. Crawford M. L., Harwerth R. S., Smith E. L., et al. Glaucoma in primates: cytochrome oxidase reactivity in parvo- and magnocellular pathways // Invest. Ophthal. Vis. Sci. – 2000. – № 41. – Р. 1791–1802.
16. Green D. R., Reed J. C. Mitochondria and apoptosis // Science. – 1998. – Vol. 281 (15381). – Р. 1309–1312.
17. Gregory M. S., Hackett C. G., Abernathy E. F. et al. Opposing roles for membrane bound and soluble Fas ligand in glaucoma-associated retinal ganglion cell death // PLOS ONE (eISSN-1932-6203) http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0017659 Дата просмотра 20.01.2013.
18. Guo L., Salt Th. E., Luong V., Wood N. Targeting amyloid-b in glaucoma treatment // PNAS. – 2007. – № 14. – Р. 13444–13449.
19. Gupta N., Ang L-C., Noël de Tilly L. et al. Human glaucoma and neural degeneration in intracranial optic nerve, lateral geniculate nucleus, and visual cortex // Br. J. Ophthalmol. – 2006. – № 90. – Р. 674–678.
20. Gupta N., Yücel Y. H. Glaucoma and the brain // J. Glaucoma. – 2001. – № 10. – Р. 28–29.
21. Gupta N., Yücel Y. H. Glaucoma as a neurodegenerative disease // Curr. Opin. Ophthalmol. – 2007. – № 2. – Р. 110–114.
22. Hare W., WoldeMussie E., Lai R. et al. Efficacy and safety of memantine, an NMDA-type open-channel blocker, for reduction of retinal injury associated with experimental glaucoma in rat and monkey // Surv. Ophthalmol. – 2001. – Vol. 45. – № 3. – Р. 284–289.
23. Iba-Zizen M. T., Istoc A., Cabanis E. A. The results of MRI exploration of glaucoma patients: what are the benefits? // Fr. Ophtalmol. – 2008. – № 6. – Р. 24–28.
24. Jiahua F., Fagang J., Jingbo L., et al. Rationale for the use of multifunctional drugs as neuroprotective agents for glaucoma // Neural Regenerat. Res. – 2012. – № 4. – Р. 313–318.
25. Ju K. R., Kim H. S., Kim J. H. et al. Retinal glial cell responses and Fas/FasL activation in rats with chronic ocular hypertension // Brain Res. – 2006. – Vol. 1122. – Р. 209–221.
26. Kujoth G. C., Hiona A., Pugh T. D. et al. Mitochondrial DNA mutations, oxidative stress, and apoptosis in mammalian aging // Science. – 2005. – Vol. 309 (5733) – Р.481–484.
27. Libby R. T., Li Y., Savinova O.V. et al. Susceptibility to neurodegeneration in a glaucoma is modified by Bax gene dosage // PLoS Genet. – 2005. – № 1. – Р. 17–26.
28. Mabuchi F., Tang S. A., Kashiwagi K. et al. The OPA1 gene polymorphism is associated with normal tension and high tension glaucoma // Am. J. Ophthal. – 2007. – Vol. 143. – Р. 125–130.
29. McKinnon S. J. Glaucoma: ocular Alzheimer’s diseases? // Front biosci. – 2003. – Vol. 8. – P. 1140–1156.
30. McKinnon S. J., Lehman D. M., Kerrigan-Baumrind L. A., et al. Caspase activation and amyloid precursor protein cleavage in rat ocular hypertension // Invest. Ophthalmol. Visual. Sci. – 2002. – № 43. – Р. 1077–1087.
31. Nucci C., Martucci A., Martorana A., et al. Glaucoma progression associated with altered cerebral spinal fluid levels of amyloid beta and tau proteins //Clin. & Experim. Ophthalmol. – 2011. – № 3. – Р. 279–281.
32. O' Reilly L.A., Tai L., Lee L. et al. Membrane-bound Fas ligand only is essential for Fas-induced apoptosis // Nature. – 2009. – Vol. 461. – Р. 659–663.
33. Olichon A., Landes T., Arnaune-Pelloquin L. et al. Effects of OPA1 mutations on mitochondrial morphology and apoptosis: relevance to ADOA pathogenesis // J. Cell Physiol. – 2007. – Vol. 211. – №. 2. – Р. 423–430.
34. Sawada H., Fukuchi T., Tanaka T., Abe H. Tumor necrosis factor-alpha concentrations in the aqueous humor of patients with glaucoma // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2010. – Vol. 51. – Р. 903–906.
35. Tatton W. G., Chalmers-Redman R. M., Tatton N. A. Apoptosis and anti-apoptosis signalling in glaucomatous retinopathy // Eur. J. Ophthalmol. – 2001. – Vol. 11. – №. 2. – P. 12–22.
36. Tsuruma K., Tanaka Y., Shimazawa M., Hara H. Induction of amyloid precursor protein by the neurotoxic peptide, amyloid-beta 25-35, causes retinal ganglion cell death // J.of Neurochem. – 2010. – № 6. – Р. 1545–1554.
37. Volbracht C., van Beek J., Zhu C. et al. Neuroprotective properties of memantine in different in vitro and in vivo models of excitotoxicity // Eur. J. Neurosci. – 2006. – Vol. 23. – №. 10. – Р. 2611–2622.
38. Wang W. H., McNatt L. G., Pang I. H., et al. Increased expression of serum amyloid A in glaucoma and its effect on intraocular pressure // Inves. Ophthalmol. & Vis. Sci. – 2008. – № 5. – Р. 1916–1923.
39. Wiggs J.L. Genetic etiologies of glaucoma // Arch. Ophthalmol. – 2007. – Vol. 125. – № 1. – Р. 30–37.
40. Yang Z., Quigley H.A., Pease M.E. et al. Changes in gene expression in experimental glaucoma and optic nerve transection: the equilibrium between protective and detrimental mechanisms // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2007. – Vol. 48. – Р. 5539–5548.
41. Yin H., Chen L., Chen X., Liu X. Soluble amyloid beta oligomers may contribute to apoptosis of retinal ganglion cells in glaucoma // Med. Hypoth. – 2008. – № 1. – Р. 77–80.
42. Yoneda S., Hara H., Hirata A., et al. Vitreous fluid levels of beta-amyloid(1-42) and tau in patients with retinal diseases. // Jpn. J. Ophthalmol. – 2005. – № 2. – Р. 106–108.
43. Yücel Y. H., Zhang Q., Weinreb R.N., et al. Atrophy of relay neurons in magno- and parvocellular layers in the lateral geniculate nucleus in experimental glaucoma // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2001. – № 42. – Р. 3216–3222.