Большой интерес представляет изучение функционально-метаболического состояния форменных элементов крови при токсических состояниях, так как они достаточно объективно отражают общий статус организма и выступают в качестве механизма прогрессирования эндотоксикоза. На модели острого перитонита установлено, что применение препарата с антиоксидантной активностью этоксидола способствует улучшению липидного обмена клеточных мембран как кардиомиоцитов, так и эритроцитов и тромбоцитов. Нормализация липидного спектра цитомембран приводит к улучшению функционального статуса эритроцитов и тромбоцитов, что обуславливает улучшение реологических свойств крови, процессов микроциркуляции, предоставляя тем самым дополнительные возможности лечения токсической кардиомиопатии. Выявленные существенные модификации липидного метаболизма в тканевых структурах миокарда при эндотоксикозе, сопряженные с нарушением основных электрофизиологических функций кардиомиоцитов, безусловно, являются одними из важнейших патогенетических факторов формирования токсической кардиомиопатии.
The big interest represents studying of an is functional-metabolic condition of uniform elements of blood at toxic conditions as they objectively enough reflect the general status of an organism and represent itself as the progressing mechanism endogenous intoxication. In the model of acute peritonitis found that the use of the drug with antioxidant activity etoksidola improves lipid cell membranes as cardiomyocytes, and red blood cells and platelets. Normalization of the lipid spectrum cytomembranes leads to improved functional status of red blood cells and platelets, which leads to improvement of the rheological properties of blood microcirculation processes, thus providing additional treatment options for toxic cardiomyopathy. The revealed essential updatings of a fatty metabolism in fabric structures of a myocardium at endogenous the intoxications connected with infringement of the basic electrophysiological functions of cages of heart, certainly, are one of the major pathogenetic factors of formation of toxic defeat of heart.
1. Бышевский А.Ш., Умутбаева М.К., Алборов Р.Г. Связь гемостаза с перекисным окислением липидов. – М. : Мед. книга, 2003. – 95 с.
2. Васильева Е.М. Биохимические особенности эритроцита // Биомед. химия. – 2005. – Т. 51. – Вып. 2. – С. 118–126.
3. Винник Ю.С., Черданцев Д.В., Первова О.В. Влияние корригирующей антиоксидантной терапии на микроциркуляцию при панкреонекрозе // Методология флоуметрии. – 2001. – Вып. 5. – С. 87–99.
4. Власов А.П. Модель экспериментального перитонита // Морд. ун-т, 1991. – Деп. в ВИНИТИ. 05.04.91, № 1479. – В. 91.
5. Голиков А.П., Бойцов С. А., Михин В.П. Свободнорадикальное окисление и сердечно-сосудистая патология: коррекция антиоксидантами // Лечащий врач. – 2003. – № 4. – С. 70–74.
6. Еремин П.А., Михин В.П., Сумин С.А. Уменьшение токсического повреждения миокарда при появлении синдрома эндогенной интоксикации // Вест. интенс. терапии. – 2005. – № 6. – С. 30–34.
7. Зарипова И.В. Эндогенная интоксикация в формировании патологии сердца, вызванной компонентами цитотоксической терапии : автореф. дис. … канд. мед. наук. – Волгоград, 2008. – 23 с.
8. Момот А.П. Патология гемостаза. Принципы и алгоритмы клинико-лабораторной диагностики. – СПб. : ФормаТ, 2006. – 208 с.
9. Повзун С.А. Важнейшие синдромы: патогенез и патологическая анатомия. – СПб. : Коста, 2009. – 479 с.
10. Berry С.Е., Нarе J.M. Xanthine oxidoreductase and cardiovascular disease: Molecular mechanisms and pathophysiological implications // J. Physiol. − 2004. − Vol. 555. − Р. 589–606.