В работе рассматриваются некоторые механизмы повреждения миокарда при развитии синдрома эндогенной интоксикации перитониального генеза. Основой работы явились экспериментальные исследования, проведенные на 10 взрослых беспородных половозрелых собаках, которым моделировали каловый перитонит. Полученные лабораторно-диагностические показатели свидетельствовали о развитии синдрома эндогенной интоксикации. Показано, что при перитоните активируются процессы перекисного окисления липидов, продукты которых являются эндотоксинами. Повышение в сыворотке крови содержания продуктов перекисного окисления липидов, а также увеличение активности ферментов детоксикации активных форм кислорода являются неспецифическими тестами эндотоксикоза. Показано, что продукты распада липидов (альдегиды, диальдегиды, эпоксиды) оказывают повреждающее действие на различные структуры клеток сердца: белки, нуклеиновые кислоты и др. При эндотоксикозе миокард становится мишенью вторичного повреждения с комплексом морфофункциональных изменений в органе.

This paper discusses some of the mechanisms of myocardial damage during the development of endogenous intoxication, peritoneal origin. The basis of the experimental work were studies conducted on 10 adult mongrel adult dogs that simulated fecal peritonitis. Received laboratory-diagnostic indicators showed the development of endogenous intoxication. It is shown that in case of peritonitis activated processes of lipid peroxidation products, which are endotoxins. Increase in the serum content of lipid peroxidation products, and increase the activity of enzymes detoxify reactive oxygen species are nonspecific tests endotoxemia. It is shown that the breakdown products of lipids (aldehydes, dialdehydes, epoxides) have a damaging effect on the different structures of heart cells: proteins, nucleic acids, etc. When endotoxicosis myocardium becomes the target of secondary damage to the complex morphological and functional changes in the body.