При течении хронической HBV-инфекции прогрессирует процесс фиброгенеза печени. В исследовании гепатобиоптатов 54 пациентов с хроническим вирусным гепатитом В выявлен широкий диапазон морфологических изменений: инфильтрация ткани лимфоцитами, расширение портальных трактов за счёт фиброза и умеренной лимфоцитарной инфильтрации, формирование порто-портальных септ, ступенчатых некрозов, гидропической инфильтрации гепатоцитов, обнаружение «матовостекловидных» гепатоцитов и «песочных ядер». По мере прогрессирования HBV-инфекции возрастает частота выявления диффузной лимфоцитарной инфильтрации, количества порто-портальных септ и ступенчатых некрозов. После проведённой комбинированной противовирусной терапии регистрируется улучшение морфологической структуры печени. Показатели синдрома эндогенной интоксикации имеют прямую взаимосвязь с процессом фиброгенеза при HBV-инфекции. По прошествии 2–3 лет у больных HBV-инфекцией без этиотропного лечения достоверно повышается индекс токсичности и снижался резерв связывания альбумина в сопоставлении с пациентами, принимавшими терапию.
In the course of chronic HBV infection is progressing process of fibrogenesis the liver. In the study of liver biopsy samples 54 patients with chronic viral hepatitis B identified a wide range of morphological changes: infiltration tissue lymphocytes, the expansion of the portal tracts due to fibrosis and moderate lymphocytic infiltration, the formation of porto-portal septum, stepped necrosis, bottled infiltration of hepatocytes, the detection of "dull glassy" hepatocytes and "sand cores". The progression of HBV-infection increases the frequency of detection of diffuse lymphocytic infiltration, the number of porto-portal septum and stepped necrosis. After the combined antiviral therapy is registered improvement of morphological structure of the liver. Indicators of the syndrome of endogenous intoxication have a direct correlation with the process of fibrogenesis in HBV infection. After 2-3 years in patients with HBV-infection without etiotropic treatment significantly increased toxicity index and decreased reserve albumin binding in comparison with patients treated with therapy.
1. Буеверов А. О., Тихонина Е. В., Москалева Е. Ю. Апоптоз периферических лейкоцитов при хронических вирусных гепатитах // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2000. - № 6. - С. 30-33.
2. Генетические факторы подверженности к хронизации вирусного гепатита и фиброзу в печени / Гончарова И. А., Белобородова Е. В., Фрейдин М. Б., Белобородова Э. И., Черногорюк Г. Э., Пузырев В. П. // Молекулярная биология. - 2008. - Т. 42, № 2. - С. 238-341.
3. Комарова Д. В., Цинзерлинг В. А. Морфологическая диагностика инфекционных поражений печени: практ. рук-во. - СПб.: Сотис, 1999. - 245 с.
4. Оценка тяжести состояния больных сепсисом по показателям альбуминового теста. Флуоресцентный метод исследования свойств альбумина и липопротеинов в клинической оценке состояний организма / Андреева О. Л., Цвиренко С. В., Сергеева М. П., Руднов В. А., Евсеев Д. Ю. - Екатеринбург, 1999. - С. 66-68.
5. Павлов Ч. С. Фиброз печени при хронических вирусных гепатитах B и C: Автореф. дисс... д-ра мед. наук. - М., 2009. - 24 с.
6. Шахгильдян И. В., Михайлов М. И., Онищенко Г. Г. Парентеральные вирусные гепатиты. - М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2003. - 384 с.
7. Шевалдин А. Г. Хронический гепатит С и резидентные макрофаги печени // Фундаментальные исследования. - 2010. - № 2 - С. 138-147.
8. Bataller R., Brenner D.A. Liver fibrosis // Clin. Invest. - 2005. - Vol. 115. - P. 209-218.
9. Desmet V. J., Roskams T. Cirrhosis reversal: A duel between dogma and myth // J. Hepatol. - 2004. - Vol. 40. - P. 860-867.
10. Shetty K., Wu G.Y. Chronic viral hepatitis, diagnosis and therapeutics // Clinical Gastroenterology. - Humana Press, 2009. - P. 33.