Фармакогенетические исследования установили неоднородность человеческой популяции по способности метаболизировать лекарственные средства, в том числе ингибиторы протонной помпы. Рассмотрен персонализированный подход к выбору антисекреторной терапии больных язвенной болезнью, ассоциированной с H. pylori, в зависимости от генетической вариабельности генов, регулирующих лекарственный метаболизм. При исследовании полиморфизма CYP2C19*2 было выявлено, что 71,43±2,64% пациентов язвенной болезнью имеют генотип быстрых, 18,37±2,6% - промежуточных, 10,2±1,77% - медленных метаболизаторов. На основании полученных результатов построены экономические модели фармакотерапии с учетом особенностей фармакогенетического профиля и прямых затрат на лечение. Модель, в которой на начальном этапе лечения назначена двойная доза омепразола или лансопразола, несмотря на большую стоимость, предполагает более высокую эффективность лечения.
Pharmacogenetic studies have established the heterogeneity of the human population in the ability to metabolize drugs, including proton pump inhibitors. Considered a personalized approach to the selection of antisecretory therapy in patients with peptic ulcer disease associated with H. pylori, depending on the genetic variability of genes regulating drug metabolism. In the study of polymorphism of CYP2C19 * 2 found that 71,43 ± 2,64% of patients with peptic ulcer have rapid genotype, 18,37 ± 2,6% - intermediate, 10,2 ± 1,77% - slow metabolizers. Based on these results, we construct economic models allowing for the pharmacotherapy of pharmacogenetic profile and direct treatment costs. A model in which the initial phase of treatment is assigned a double dose of omeprazole or lansoprazole, despite the high cost, requires a higher efficacy.
1. Дехнич Н. Н. Антибиотикорезистентность H. pylori: результаты микробиологического регионального исследования / Дехнич Н. Н., Костякова Е. А., и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. – 2011. – Т. 21. – № 2. – С. 37– 42.
2. Исаков В. А. Фармакогенетический анализ метаболизма и клинической эффективности ингибиторов протонного насоса // Клинич. фармакология и терапия. – 2003. – № 1. – С. 32–38.
3. Кудрявцева Л. В. Динамика резистентности штаммов к амоксициллину, кларитромицину и метронидазолу в России в 1996–2001 гг. // Педиатрия. – 2002. – № 2, приложение. – С. 63– 64.
4. Саблин О. А. Проблема резистентности Helicobacter pylori к кларитромицину / Саблин О. А., Ильчишина Т. А. // Гастроэнтерология: прил. к журн. «Consilium-medicum». – 2009. – № 2. – С. 4–8. Режим доступа: http://www.consilium-medicum.com/gastro/article/19077/, свободный (дата обращения: 17.09.2012).
5. Adachi K. CYP2C19 genotype status and intragastric pH during dosing with lansoprazole or rabeprazole / Adachi K., Katsube T., Kawamura A. et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2000. – 14 (10). – P. 1259. – 1266.
6. Chang M. Interphenotype differences in disposition and effect on gastrin levels of omeprazole — suitability of omeprazole as a probe for CYP2C19 / Chang M., Tybring G., Dahl M. et al. // Br. J.Clin. Pharmacol. – 1995. – 39 (5). – P. 511–518.
7. Cheng H. C. Levofloxacin-containing triple therapy to eradicate the persistent H. pylori after a failed conventional triple therapy / Cheng H. C., Chang W. L., Chen W. Y. et al. // Helicobacter. – 2007; 12: 359–363.
8. Hojo M. Pooled analysis on the efficacy of the second-line treatment regimens for Helicobacter pylori infection / Hojo M., Miwa H., Nagahara A. et al. // Scand. J. Gastroenterol. – 2001; 36: 690 – 700.
9. Treiber G. CYP2C19 polymorphism and proton pump ingibitors in Helicobacter pylori eradication therapy // Gut. – 2004. – 53 (Suppl. VI). – P. A123.
10. Wedlund P. J. The CYP2C19 enzyme polymorphism. Pharmacology 2000; 61: 174–83.