Статья посвящена изучению влияния изменений цитокинового статуса, иммунорегуляции апоптоза и фиброза на прогрессирование хронической сердечной недостаточности (ХСН) ишемического генеза. В клиническое исследование было включено 78 пациентов с диагнозом ишемическая болезнь сердца и ХСН II–IV ФК. У больных ХСН было установлено повышение концентрации в крови провоспалительных факторов – фактора некроза опухоли-α (ФНО-α) и интерлейкина-6. Уровень интерлейкина-1 в крови был снижен за счет прироста концентрации его антагониста раИЛ-1β. Рост провоспалительных цитокинов ограничивало повышение противовоспалительного цитокина интерферона-γ. Нарастание концентрации растворимых рецепторов 1-го типа к ФНО не сдерживало рост соответствующего провоспалительного цитокина. Повышение уровня трансформирующего фактора роста-β1 способствовало развитию фиброза в стенке сердца и сосудов. С повышением ФК ХСН ассоциировалось нарастание в крови концентрации ФНО- и трансформирующего фактора роста-β1.
This article is devoted to studying the effects of changing сytokines status, immunoregulation of apoptosis and fibrosis in the progression of chronic heart failure (CHF) ischemic genesis. In the clinical study was included 78 patients diagnosed with coronary heart disease and CHF II-IV FC. In patients with CHF found improved concentration in blood of proinflammatory factors of tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) and interleukin-6. Interleukin-1 in blood was lowered from its concentration growth antagonist raIL-1β. Growth of proinflammatory cytokines and anti-inflammatory cytokine has limited the increase – interferon-γ. Increasing concentrations of soluble receptors type 1 to TNF not restrained the proinflammatory cytokines. Improvement of the transforming growth factor-β1 has contributed to the development of fibrosis in the wall of the heart and vessels. With increased FC CHF increase in blood concentration was proinflammatory proinflammatory TNF-α and the transforming growth factor-β1.
1. Агеев Ф. Т., Даниелян М. О., Мареев В. Ю., Беленков Ю. Н. Больные с хронической сердечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения (по материалам исследования ЭПОХА-О-ХСН) // Сердечная недостаточность (журнал). - 2004. - Т.5. - №3. - С.4-7.
2. Сукманова И. А., Яхонтов Д. А., Поспелова Т. И., Кузинская О. С., Косоухов А. П. Клиническая картина, морфофункциональные параметры и функция эндотелия у пациентов с систолической ХСН разных возрастных групп // Цитокины и воспаление. - 2010. -Т.9. - №. -С.30-34.
3. Bolli R. Mechanismof Myocardial "Stunning" // Circulation. - 1990. -Vol. 82. - P.723-738.
4. Conraads V. M., Bosmans J. M., Vrints C. J. Chronic heart failure: an example of a systemic chronic inflammatory disease resulting in cachexia // Int. J. Cardiol. - 2002. - Vol. 85.- N 1. - P.33-49.
5. Francis G. S. Pathophysiology of chronic heart failure // Am. J. Med. - 2001. - Vol. 110. - Suppl 7A. - P.37-46.
6. Jessup M., Brozena S. Heart failure // N. Engl. J. Med. - 2003. - Vol.348. - P.2007-2018.