Приведены результаты обследования 21 больного с тяжелыми гнойно-воспалительными заболеваниями лица и шеи осложненные вторичным гнойным медиастинитом. Сравнительная оценка показателей врожденного и адаптивного иммунного ответа у больных и практически здоровых лиц демонстрировала у больных выраженный лейкоцитоз, уменьшение числа лимфоцитов, уменьшение относительного содержания эозинофилов, уменьшение общего числа Т-лимфоцитов (CD3+) за счет сокращения численности клеток иммунорегуляторных субпопуляций Т-хелперов (CD4+) и цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+). Также, исследования выявили у больных уменьшение абсолютного числа клеток, несущих на своей поверхности рецепторы для интерлейкина-2 (CD25+) и трансферрина (CD71+), Было снижено содержание клеток, экспрессирующих маркер негативной активации – Fas-рецептор апоптоза (CD95+). Полученные данные свидетельствуют о том, что у больных с данной патологией возникает количественно-функциональная недостаточность клеточного звена адаптивного иммунного ответа и угнетение фагоцитарной активности нейтрофилов.

The results of examination of 21 patients with heavy face and neck pyo-inflammatory diseases complicated by secondary pyogenic mediastinitis are provided. The comparative assessment of indices of inherent and adaptive response of sick and practically healthy people showed that sick people have leukocytosis, a decrease in the amount of lymphocytes, and a decrease in abundance of eosinophil, a diminution of T- lymphocyte (CD3+) general number at the expense of the reduction of cell number of immunoregulatory T-helper subsets (CD4+) and cellulotoxic T- lymphocytes (CD8+). In addition, the research and the examination of patients revealed that there was a decrease of general number of cells that have receptors on their surface for interleukin-2 (CD25+) and transferrin (CD71+). The content of cells which expresses negative activation marker – Fas-receptor of apoptosis (CD95+) was decreased. Data resulting from the study show that patients with given pathology have quantitative and functional cellular component deficiency of adaptive immune response and suppression of phagocytic neutrophil activity.