Адипокины являются пептидными гормонами, преимущественно секретируемыми жировой тканью, но также экспрессируются в плаценте и других органах. В нашей работе мы измеряли концентрации лепти-на, резистина, инсулина и глюкозы материнской и пуповинной крови у здоровых беременных (n = 64) и страдающих от гестоз женщин (n = 14) в третьем триместре беременности (38 - 40 недель гестации). Женщины в исследуемых группах были сопоставимы по возрасту и росту, в то время как масса и индекс массы тела были выше в группе с гестозом. В образцах материнской крови при гестозе, мы определили более высокие концентрации лептина, тогда как уровни адипонектина, резистина, инсулина и глюкозы не имели существенных отличий по сравнению с физиологической беременностью. В противоположность этому, в пуповинной крови наблюдалось снижение уровня лептина при гестозе. Таким образом, вероятнее, что эффекты резистина и адипонектина не касаются патогенеза гестоза, при том, что лептин может играть ключевую роль в развитии гестоза.
Adipokines are secretory peptide hormones from adipose tissue but may also expressed in placenta and other organs. We assessed maternal and cord blood concentrations of adiponectin, resistin, leptin, insulin and glucose from healthy pregnant (n = 64) and suffering from gestosis (n = 14) women at third trimester of pregnancy (38 – 40 weeks of gestations). It was similar in age and height between study groups, whereas BMI tended to be higher in the group with gestosis. In fasting samples of maternal blood with gestosis we determined higher concentrations of leptin, when adiponectin, resistin, insulin and glucose had no significant differences compared with the physiological pregnancy. In contrast level of leptin in cord blood decreased significantly. Thus effects of adipo-nectin and resistin may not relate to pathogenesis of preeclampsia, whereas leptin may play a key role in preec-lampsia.
1. Aizawa-Abe M., Ogawa Y., Masuzaki H. et al. Pathophysiological role of leptin in obesityrelated hypertension // J. Clin. Invest. - 2000. - V. 105. - P. 1243-1252.
2. Bajoriaa R., Soorannac S. R., Warda B. S. Prospective Function of placental leptin at maternal-fetal interface // Placenta. - 2002. - V. 23. - P.103-115.
3. Briana DD, Malamitsi-Puchner A. Reviews: adipocytokines in normal and complicated pregnancies. // Reprod Sci. - 2009. - V. 16. - P. 921-937.
4. Kiess W, Petzold S, Topfer M et al. Adipocytes and adipose tissue // Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. - 2008. - V. 22. - P. 135-153.
5. Martin-Romero C, Santos-Alvarez J, Goberna R. Human leptin enhances activation and proliferation of human circulating T lymphocytes. // Cell Immunol. - 2000. - V. 199. - P. 15-24.
6. Maynard SE, Min JY, Merchan J.et al. Excess placental soluble fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt1) may contribute to endothelial dysfunction, hypertension, and proteinuria in preeclampsia. // Journal of Clinical Investigation. - 2003. - V. 111. - P. 649-658.
7. Meller M, Qiu C, Kuske BT et al. Adipocytokine expression in placentas from pre-eclamptic and chronic hypertensive patients. // Gynecol Endocrinol. - 2006. - № 22. - P. 267-273.
8. O`Brien TE, Ray JG, and Chan WS. Maternal body mass index and the risk of preeclampsia: a systematic overview. // Epidemiology. - 2003. - V. 14. - P. 368-374.
9. Saito S, Umekage H, Sakamoto Y et al. Increased T-helper-1-type immunity and decreased T-helper-2-type immunity in patients with preeclampsia. // Am J Reprod Immunol. - 1999. - № 41. - P. 297-306.
10. Santos-Alvarez J, Goberna R, Sanchez-Margalet V. Human leptin stimulates proliferation and activation of human circulating monocytes. // Cell Immunol. - 1999. - V. 194. - P. 6-11.
11. Unger R. H., Orci L. Diseases of liporegulation: new perspective on obesity and related disorders // FASEB J. - 2001. - 15. - P. 312-321.
12. Weiler J, Tong S, Palmer KR. Is fetal growth restriction associated with a more severe maternal phenotype in the setting of early onset pre-eclampsia? Aretrospectivestudy // PLoSOne. - 2011. - № 6. - P. 103-110.