Пеленочный дерматит у недоношенных новорожденных на фоне неблагоприятных факторов ухода может приобретать затяжное течение. В ряде случаев возможно развитие системных осложнений, однако их причинно-следственная связь с неврологической патологией остается гипотетической. Описание клинического случая. Представлено наблюдение пациента А., мужского пола, родившегося на сроке гестации 35 недель 3 дня. В возрасте трех недель жизни на фоне задержки обращения за медицинской помощью (14 дней) и использования неэффективных местных средств развился распространенный пеленочный дерматит (площадь поражения 8–10% поверхности тела) с присоединением кандидозной инфекции. При госпитализации выявлены гипонатриемия (128 ммоль/л), повышение уровня копептина (38 пмоль/л), лейкоцитоз (19,8×10⁹/л) и С-реактивного белка (28 мг/л). На 2-е сутки госпитализации развились тонические судороги. По данным нейросонографии - перивентрикулярная лейкомаляция с формированием множественных мелких кист. К исходу первого года жизни у ребенка диагностирован спастический тетрапарез. Данное клиническое наблюдение демонстрирует возможность тяжелого неврологического исхода у недоношенного новорожденного на фоне затяжного осложненного пеленочного дерматита. Вопрос о причинно-следственной связи требует дальнейших проспективных исследований.
Diaper dermatitis in premature newborns, compounded by unfavorable caregiving factors, may follow a protracted course. In some cases, systemic complications may develop; however, their causal relationship with neurological pathology remains hypothetical. Case description. We present a case of patient A., male, born at a gestational age of 35 weeks and 3 days. At three weeks of life, against the background of delayed medical consultation (14 days) and the use of ineffective topical agents, the patient developed widespread diaper dermatitis (affected area 8–10% of body surface area) complicated by candidal infection. Upon admission, laboratory findings revealed hyponatremia (128 mmol/L), elevated copeptin levels (38 pmol/L), leukocytosis (19.8×10⁹/L), and elevated C reactive protein (28 mg/L). On the second day of hospitalization, tonic seizures developed. Neurosonography revealed periventricular leukomalacia with the formation of multiple small cysts. By the end of the first year of life, the child was diagnosed with spastic tetraparesis. This clinical observation suggests a possible association between severe protracted diaper dermatitis and adverse neurological outcome in a premature newborn. However, the question of causality remains open and requires further prospective studies to establish a direct pathogenic link.
1. Hertiš Petek T, Petek M, Petek T, Marčun Varda N. Emerging Links between Microbiome Composition and Skin Immunology in Diaper Dermatitis: A Narrative Review. Children (Basel). 2022;9(1):112. DOI: 10.3390/children9010112.
2. Esser MS, Mafrica L, Vongsa R, et al. An Integrative Review of Clinical Characteristics of Infants With Diaper Dermatitis. Adv Neonatal Care. 2020;20(4):276-285. DOI: 10.1097/ANC.0000000000000682.
3. Dunk AM, Broom M, Fourie A, et al. Clinical signs and symptoms of diaper dermatitis in newborns, infants, and young children: A scoping review. J Tissue Viability. 2022;31(3):404-415. DOI: 10.1016/j.jtv.2022.03.003.
4. Visscher MO, Adam R, Brink S, Odio M. Newborn infant skin: physiology, development, and care. Clin Dermatol. 2015; 33(3):271-80. DOI: 10.1016/j.clindermatol.2014.12.003.
5. Negera A, Sento M, Tola G. Knowledge of mothers on diaper dermatitis management and associated factors in Ethiopia. Sci Rep. 2025;15(1):4322. DOI: 10.1038/s41598-025-88742-6.
6. Pascal A, de Bruyn N, Naulaers G, et al. The Impact of Intraventricular Hemorrhage and Periventricular Leukomalacia on Mortality and Neurodevelopmental Outcome in Very Preterm and Very Low Birthweight Infants: A Prospective Population-based Cohort Study. J Pediatr. 2023;262:113600. DOI: 10.1016/j.jpeds.2023.113600.
7. Castillo MV, Domínguez A, Sandino D, et al. Factors associated with Periventricular Leukomalacia in very low birth weight infants. A multicenter study in the NEOCOSUR Network. Andes Pediatr. 2025;96(2):225-234. DOI: 10.32641/andespediatr.v96i2.5131.
8. Цечоева Т. К., Романов А. Ю., Ушакова Л. В., Быкова Ю. К., Быченко В. Г., Дегтярев Д. Н. Структурные поражения (внутрижелудочковые кровоизлияния, перивентрикулярная лейкомаляция), выявляемые в процессе выхаживания детей, родившихся с очень низкой массой тела и экстремально низкой массой тела. Неонатология: новости, мнения, обучение. 2024;12(3):23-30. DOI: 10.33029/2308-2402-2024-12-3-23-30.
9. Jarosz-Lesz A et al. Copeptin – stable C-terminal fragment of pre-provasopressin as a new stress marker in newborns. Postepy Hig Med Dosw (Online). 2015;69:681-689. DOI: 10.5604/17322693.1157421.
10. Billiards SS, Haynes RL, Folkerth RD, et al. Development of microglia in the cerebral white matter of the human fetus and infant. J Comp Neurol. 2006;497(2):199-208. DOI: 10.1002/cne.20991.
11. Eschborn S, Weitkamp JH. Procalcitonin versus C-reactive protein: review of kinetics and performance for diagnosis of neonatal sepsis. J Perinatol. 2019;39(7):893-903. DOI: 10.1038/s41372-019-0363-4.
12. Mir NA, Ganie J, Shah IA, Qazi IA, Charoo BA. Predictive Value of Quantitative CRP Levels as a Marker of Nosocomial Neonatal Sepsis: Outcome of an Observational Study From a Tertiary Care Hospital. J Perinat Neonatal Nurs. 2025;39(4):342-347. DOI: 10.1097/JPN.0000000000000910.
13. Volpe JJ. Brain injury in premature infants: a complex amalgam of destructive and developmental disturbances. Lancet Neurol. 2009;8(1):110-124. DOI: 10.1016/S1474-4422(08)70294-1.
14. Жевнеронок И. В., Шалькевич Л. В., Лунь А. В. Современные представления о механизмах формирования перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных новорождённых. Репродуктивное здоровье. Восточная Европа. 2020;10(3):350–356. DOI: 10.34883/PI.2020.10.3.013.
15. Gilles FH, Leviton A. Neonatal white matter damage and the fetal inflammatory response. Semin Fetal Neonatal Med. 2020;25(4):101111. DOI: 10.1016/j.siny.2020.101111.