Ввиду сохраняющейся значимости проблемы бруцеллеза необходимо проведение комплексных исследований, направленных на изучение патогенетических механизмов заболевания, включая анализ маркера воспаления и гемостаза (фактора Хагемана). Цель исследования – определить патофизиологическое значение фактора Хагемана при остром бруцеллезе. Объект исследования – больные с диагнозом «острый бруцеллез» (n = 32), проходившие стационарное лечение в инфекционной больнице. Материалом для исследования служила плазма крови от больных острым бруцеллезом. В контрольную группу были включены 34 чел., не переболевших бруцеллезом и не вакцинированных против этой инфекции. Определение активности фактора свертывания крови XII осуществлено клоттинговым методом на автоматическом анализаторе гемостаза STA Compact. Отмечено снижение фактора свертывающей системы крови при остром бруцеллезе по сравнению с группой контроля. Угнетение активности фактора Хагемана вследствие взаимодействия с липополисахаридом возбудителя бруцеллеза приводит к снижению коагуляционного потенциала системы гемостаза. Относительно длительное сохранение бруцелл в организме приводит к невыраженному (умеренному) воспалению и сопровождается гемостатическим балансом процесса свертывания крови, что свидетельствует о достаточной адаптивной реакции организма, препятствующей развитию тромботических осложнений.
Due to the continuing importance of the problem of brucellosis, it is necessary to conduct comprehensive studies aimed at studying the pathogenetic mechanisms of the disease, including analysis of the inflammation and hemostasis marker (Hageman factor). The aim of this study was to determine the pathophysiological significance of the Hageman factor in acute brucellosis. The study included patients diagnosed with acute brucellosis (n = 32) undergoing inpatient treatment at an infectious diseases hospital. Blood plasma from patients with acute brucellosis served as the study material. The control group consisted of 34 individuals who had not had brucellosis and were not vaccinated against this infection. The concentration of coagulation factor XII was determined using the clotting method on an STA Compact automated hemostasis analyzer. A decrease in coagulation factor XII was observed in acute brucellosis compared to the control group. Inhibition of Hageman factor activity due to interaction with lipopolysaccharide from the brucellosis pathogen leads to a decrease in the coagulation potential of the hemostatic system. The relatively long-term persistence of brucellosis in the body leads to mild (moderate) inflammation and is accompanied by a hemostatic balance in the blood clotting process, which indicates a sufficient adaptive response of the body, preventing the development of thrombotic complications.
1. Пономаренко Д. Г., Саркисян Н. С., Куличенко А. Н. Патогенез бруцеллеза. Анализ иммунопатологической концепции (материал для подготовки лекции) // Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. 2020. Т. 9. № 3. С. 96–105. DOI: 10.33029/2305-3496-2020-9-3-96-105.
2. Didiasova M., Wujak L., Schaefer L., Wygrecka M. Factor XII in coagulation, inflammation and beyond // Cell Signal. 2018. Vol. 51. Р. 257–265. DOI: 10.1016/j.cellsig.2018.08.006.
3. Lira A. L., Liu T., Aslan J. E., Puy C., McCarty O. J. T. Lipopolysaccharide supramolecular organization regulates the activation of coagulation factor XII // Biochim. Biophys. Acta Biomembr. 2025. Vol. 1867 (3). Р. 184415. DOI: 10.1016/j.bbamem.2025.184415.
4. Lira A. L., Drew K. C., Puy C., Shatzel J. J., McCarty O. J. T. Lipopolysaccharide and Coagulation Factor XII: Biophysics of Contact Activation in Infection // Semin Thromb Hemost. 2025. DOI: 10.1055/a-2716-6782.
5. Weidmann H., Heikaus L., Long A. T., Naudin C., Schlüter H., Renné Th. The plasma contact system, a protease cascade at the nexus of inflammation, coagulation and immunity // Biochim. Biophys Acta Mol Cell Res. 2017. Vol. 1864 (11 Pt B). Р. 2118–2127. DOI: 10.1016/j.bbamcr.2017.07.009.
6. Stroo I., Zeerleder S., Ding C., Luken B. M., Roelofs J., de Boer O. J., Meijers J. C. M., Castellino F. J., van ’t Veer C., van der Poll T. Coagulation factor XI improves host defence during murine pneumonia-derived sepsis independent of factor XII activation // Thromb. Haemost. 2017. Vol. 117. Is. 8. Р. 1601–1614. DOI: 10.1160/TH16-12-0920.
7. Maas C., Renné T. Coagulation factor XII in thrombosis and inflammation // Blood. 2018. Vol. 131 (17). Р. 1903–1909. DOI: 10.1182/blood-2017-04-569111.
8. Nickel K. F., Long A. T., Fuchs T. A., Butler L. M., Renné T. Factor XII as a Therapeutic Target in Thromboembolic and Inflammatory Diseases // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2017. Vol. 37 (1). Р. 13–20. DOI: 10.1161/ATVBAHA.116.308595.
9. Satpathy C., Mishra T. K., Jha A. K. Factor XI and XII inhibitors-Dawn of a new era // Indian Heart J. 2025. Vol. 77 (2). Р. 122–129. DOI: 10.1016/j.ihj.2025.02.007.
10. Renné T., Stavrou E. X. Roles of Factor XII in Innate Immunity // Front. Immunol. 2019. Vol. 10 (2011). DOI: 10.3389/fimmu.2019.02011.
11. Morrison D. C., Cochrane C. G. Direct evidence for Hageman factor (factor XII) activation by bacterial lipopolysaccharides (endotoxins) // J. Exp. Med. 1974. Vol. 140. Р. 797–811. DOI: 10.1084/jem.140.3.797.
12. Онищенко Г. Г., Куличенко А. Н. Бруцеллез. Современное состояние проблемы. Нижний Новгород: Союзполиграф, 2021. 356 с. ISBN 978-5-6045217-7-9.
13. Бургасова О. А., Кулаков Ю. К., Гизингер О. А. и др. Бруцеллез: монография / под ред. О. А. Бургасовой, Ю. К. Кулакова; Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный исследовательский центр эпидемиологии и микробиологии имени почетного академика Н. Ф. Гамалеи» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Российский университет дружбы народов имени Патриса Лумумбы», Медицинский институт. М.: Русский врач, 2025. 232 с.: цв. ил.; ISBN 978-5-724-0178-1.
14. Mailer R. K., Rangaswamy C., Konrath S., Emsley J., Renné T. An update on factor XII-driven vascular inflammation. Biochim. Biophys. Acta Mol. Cell Res. Review. 2022. Vol. 1869 (1). Р. 119166. DOI: 10.1016/j.bbamcr.2021.119166.
15. Kenne E., Nickel K. F., Long A. T., Fuchs T. A., Stavrou E. X., Stahl F. R., Renné T. Factor XII: a novel target for safe prevention of thrombosis and inflammation // J. Intern. Med. 2015. Vol. 278. Is. 6. Р. 571–585. DOI: 10.1111/joim.12430.