Изучение влияния экзогенного глюкокортикоида на экскреторную функцию почек в условиях токсического нефрита, а также расшифровка патофизиологических механизмов, лежащих в основе выявленных сдвигов. Эксперименты выполнены на 48 половозрелых крысах-самцах линии Вистар, случайным образом распределённых в равные контрольную и опытную группы. Кортизона ацетат вводился перорально по 1,5 мг на 100 г массы тела. Хроническое токсическое поражение почек воспроизводилось трёхкратным внутримышечным введением нефротоксиканта – глицерина в дозе 0,8 мл/100 г (в начале, середине и конце месяца). Для оценки водовыделительной функции животных помещали в метаболические клетки на 6 часов и регистрировали объём спонтанно выделенной мочи. В полученных биологических пробах определяли: эндогенный креатинин и общий белок, мочевину и натрий в гомогенатах ткани слоёв почек, объёмную скорость почечного кровотока. Статистическую обработку межгрупповых различий, с учётом нормальности их распределения (Шапиро - Уилка), оценивали по критерию Стьюдента при p<0,05. Однократная пероральная нагрузка кортизоном ацетатом вызвала диуретический ответ вследствие ускорения клубочковой фильтрации, обусловленного возрастанием объёмной скорости почечного кровотока и ослабления реабсорбции воды в дистальных канальцах, детерминированного снижением осмотического градиента в паренхиме почек. Двухнедельное применение препарата усилило диуретический эффект почти вдвое за счёт более существенного подавления канальцевой реабсорбции; параллельно отмечались рост концентрации креатинина в крови, нарастание протеинурии и снижение общего белка в плазме. В условиях нефропатии исходно регистрировались гиперкреатининемия, гипопротеинемия, протеинурия и полиурия, опосредованная угнетением канальцевой реабсорбции воды на фоне падения осмолярности интерстиция. На этом фоне как однократное (в 2,16 раза), так и двухнедельное (в 2,33 раза) введение кортизона ацетата вызвало усиление диуреза относительно интактного контроля, но различия между режимами дозирования нивелировались, что свидетельствует о доминировании токсического компонента в нарушении рецепторной чувствительности к антидиуретическому гормону.

Study of exogenous glucocorticoid on the excretory function of the kidneys in conditions of toxic nephritis, as well as decoding of pathophysiological indicators, taking them into account on the basis of the identified shifts. Experiments were performed on 48 sexually mature male Wistar rats equally allocated to control and experimental groups. Cortisone acetate was administered orally at a dose of 1.5 mg/100 g body weight. Chronic nephropathy was induced by three intramuscular injections of the nephrotoxicant glycerol (0.8 ml/100 g) at the beginning, middle, and end of a one-month period. Spontaneously voided urine was collected over six hours in metabolic cages. Serum and urinary creatinine and total protein were measured, along with urea and sodium concentrations in renal tissue homogenates, and volumetric renal blood flow. Statistical processing of intergroup differences, taking into account the normality of their distribution (Shapiro-Wilk), was assessed using the Student's t-test at p<0.05. A single oral dose of cortisone acetate produced a significant diuretic response attributable to concurrent acceleration of glomerular filtration – driven by increased renal perfusion – and attenuation of tubular water reabsorption secondary to a reduction in renal interstitial osmolarity. Plasma creatinine and total protein remained unaltered. Two-week administration nearly doubled the diuretic effect, primarily through more pronounced suppression of tubular reabsorption; this was accompanied by elevated plasma creatinine, increased proteinuria, and decreased total serum protein. Experimental nephropathy was associated with baseline hypercreatininemia, hypoproteinemia, marked proteinuria, and polyuria, all attributable to impaired tubular reabsorption arising from reduced interstitial osmotic pressure. Against this pathological background, both single-dose (2.16-fold relative) and two-week (2.33-fold relative) cortisone acetate administration produced comparable degrees of diuresis enhancement with negligible differences between dosing regimens, suggesting that nephrotoxic injury overrides the duration-dependent hormonal effect on ADH receptor sensitivity.