В работе исследовано течение асептического воспаления у крыс, вызванного на фоне интоксикации солями ванадия и хрома. Проведены 2 серии экспериментов, в каждой серии было по 30 животных. Животных делили по 3 подгруппы по 10 крыс в каждой. Асептическое воспаление моделировали путем подкожного введения в межлопаточную область 0,3 мл скипидара на вазелиновом масле. Перед этим у крыс в межлопаточной области выстригали шерсть и подкожно вводили 0,5 мл воздуха. Комбинированную затравку ванадатом аммония и бихроматом калия производили ежедневно (кроме воскресенья) в течение двух недель из расчета по 5 мг/кг м.т. перорально при помощи металлического зонда. Сразу после двухнедельной затравки ВА и БК у крыс моделировали асептическое воспаление. Исследования проводили через 1, 7 и 14 суток от начала моделирования асептического воспаления. При вскрытии проводили визуальную оценку картины воспаления. Установлено, что течение асептического воспаления в условиях предварительной затравки крыс соединениями тяжелых металлов без лечения усугубляется тенденцией к хронизации процесса.
In work for aseptic inflammation in rats induced intoxication on the background of vanadium and chromium salts. Two series of experiments were conducted, within each series were 30 animals. Animals were divided by 3 groups of 10 rats each. Aseptic inflammation was modeled by subcutaneous injection in the interscapular region of 0.3 ml of mineral oil of turpentine on. Before that, in the rat interscapular region wool cut out and subcutaneously injected 0.5 ml of air. Combination seed ammonium vanadate and potassium dichromate are cleaned daily (except Sunday) for two weeks at the rate of 5 mg / kg bw orally by a metal probe. Just two weeks after seeding BA and BC rats modeled aseptic inflammation. Slaughter made after 1, 7 and 14 days from the beginning of the simulation of aseptic inflammation. The autopsy carried out a visual assessment of paintings inflammation. It was established that during the aseptic inflammation in a rat pre-seeded with heavy metals without treatment is compounded by the tendency to chronic process.
1. Altavilla D., Saitta A., Cucinotta D. et all. Inhibition of lipid peroxidation restores impaired vascular endothelial growth factor expression and stimulates wound healing and angiogenesis in the genetically diabetic mouse. //Diabetes. – 2001. - №50. – Р.667–674.
2. Balmoori Jaya, Ye Xumein, Bagchi Manashi et all. Comparative effects of TCDD, endrin, naphthalene and chromium (VI) on oxidative stress and tissue damage in the liver and brain tissues of mice // Toxicology.- 2002.- 175, № 1-3.- Р. 73-82.
3. Devalaraja R.M., Nanney L.B., Du J., Qian Q., Yu Y., Devalaraja M.N., Richmond A. Delayed wound healing in CXCR2 knockout mice. // J. Invest Dermatol. – 2000. - №115. – Р.234–244.
4. Eming S.A., Krieg T., Davidson J.M. Inflammation in wound repair: molecular and cellular mechanisms. // J. Invest Dermatol.- 2007. – №127. – Р.514–525.
5. Graves D.T., Nooh N., Gillen T., Davey M., Patel S., Cottrell D., Amar S. IL-1 plays a critical role in oral, but not dermal, wound healing. // J. Immunol. – 2001. - №167. – Р.5316–5320.
6. Mori R., Kondo T., Nishie T., Ohshima T., Asano M. Impairment of skin wound healing in beta-1,4-galactosyltransferase-deficient mice with reduced leukocyte recruitment. // Am J Pathol. – 2004. - №164. - Р.:1303–1314.
7. Miller L.S., O’Connell R.M., Gutierrez M.A. et all. MyD88 mediatesneutrophil recruitment initiated by IL-1R but not TLR2 activation in immunity against Staphylococcus aureus. // Immunity. – 2006.- №24. – Р.79–91.
8. Neves R.Pires, Santos T.Margarida, de Lourdes Pereira M., de Jesus Pedrosa. Comparative histological studies on liver of mice exposed to Cr(VI) and Cr(V) compounds. // Hum. and Exp. Toxicol.- 2002.- 21, № 7.- Р. 365-369.