В статье рассмотрены аспекты влияния полиморфизма гена белка-переносчика эфиров холестерина на эффективность гиполипидемической терапии. Крупномасштабные геномные исследования обнаружили более значимую корреляцию между полиморфизмами гена CETP и концентрацией ХС ЛВП, чем среди других локусов. Генотипирование CETPTaq1B (+279G>A) (rs708272) проводилось методом ПЦР в режиме реального времени. Критерием эффективности гиполипидемической терапии являлось условие достижения целевых значений ХС ЛНП. Установлено влияние функционально значимого полиморфизма гена белка-переносчика эфиров холестерина на изменение показателей липидного обмена, что может косвенно указывать на вовлеченность данного гена в патогенез гиперлипидемий у обследованных нами больных ИБС. Розувастатин показал значительный гиполипидемический эффект в отношении всех исследованных показателей липидного обмена уже на 12 неделе лечения. Что касается, влияния острого инфекционного процесса на течение ИБС, нами выявлен факт дестабилизации атеросклеротической бляшки, обусловленный хроническим воспалением, имеющим место при атеросклерозе, что приводит к прогрессированию ишемии у данных пациентов.
The article deals aspects of the impact of gene polymorphism ester transfer - protein on the effectiveness of cholesterol lowering therapy. Large-scale genomic studies have found a significant correlation between gene polymorphism and CETP concentration of HDL than among other loci. Genotyping CETPTaq1B (+ 279G> A) (rs708272) was performed by PCR in real time. The criterion for the effectiveness of lipid-lowering therapy is a prerequisite for achieving the target values of LDL.The influence of functionally significant polymorphism ester transfer protein cholesterol by changing parameters of lipid metabolism, which may indirectly indicate the involvement of this gene in the pathogenesis of hyperlipidemia in the surveyed patients with CHD. Rosuvastatin showed a significant lipid-lowering effect in respect of all the studied parameters of lipid metabolism is already at 12 weeks of treatment. As for the effects of acute infection on the course of coronary artery disease, we have revealed the destabilization of atherosclerotic plaque caused by chronic inflammation, occurring in atherosclerosis, which leads to the progression of ischemia in these patients.
1.Бойцов С.А. Механизмы снижения смертности от ишемической болезни сердца в разных странах мира // Профилактическая медицина. – 2013. – № 5. – С. 9–19. – Библиогр: С. 18–19.
2.Жиляева Ю.А. Состояние параметров перекисного окисления липидов крови и эластических свойств сосудистой стенки у больных ишемической болезнью сердца на фоне терапии дженерическими статинами// Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье». — 2013. — № 4. — С. 68-75.
3.Маль Г.С., Звягина М.В., Грибовская И.А. Влияние генетических маркеров на эффективность гиполипидемической терапии у больных ишемической болезнью сердца с изолированной и сочетанной гиперлипидемией// Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2013. – № 10 – С. 101-102.
4.Ребров А.П., Воскобой И.В. Роль воспалительных и инфекционных факторов в развитии атеросклероза. Tep apx 2014. (1),4:78-82
5.Салахова Г.М. Kлинико- диагностическое и прогностическое значение маркеров воспаления при ишемической болезни сердца: Автореф. дис. канд. мед. наук.–Челябинск., 2010. 25
6. ACC/AHA Guideline on the Assessment of Cardiovascular Risk / D.C. Goff et al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 2014. Vol. 63, № 25. – P. 2935–2959. 7. Chapman M.J. Cholesteryl ester transfer protein: at the heart of action of lipid-modulating therapy with statins, fibrates, niacin, and and cholesteryl ester transfer protein inhibitors // Eur. Heart J. – 2010. Vol. 31, № 4. – P. 149-164.