Синдром эндогенной интоксикации перитонеального генеза является патогенетическим фактором, определяющим развитие и прогрессирование полиорганной недостаточности. Проведены экспериментальные исследования на взрослых беспородных собаках, которым моделировали острый каловый перитонит. Выявлено существенное увеличение концентрации токсических продуктов в плазме крови, характеризующих эндотоксикоз. Эндогенная интоксикация приводила к повышению титра вторичных продуктов свободнорадикального окисления липидов, активации фосфолиполиза и ингибированию антиоксидантных ферментов в ткани печени и почек. Исследовано влияние низкоинтенсивного внутрисосудистого лазерного облучения крови (аппарат Матрикс, излучающая головка КЛ-ВЛОК, световоды КИВЛ-01) на выраженность эндотоксикоза и липидный метаболизм в ткани печени и почек. Применение апробируемой методики приводило к снижению выраженности эндогенной интоксикации. Внутрисосудистое лазерное облучение крови уменьшало интенсивность липопероксидации и фосфолиполиза, а также восстанавливало активность антиоксидантных ферментов в тканевых структурах печени и почек.
Endogenous intoxication syndrome caused by peritonitis is a pathogenetic factor, which determines development and progression of multiple organ failure. Conducted experimental studies on adult mongrel dogs, which simulated acute fecal peritonitis. A significant increase in the concentration of toxic products in the blood plasma, characterizes endotoxemia was found. Endogenous intoxication led to increase in titer of secondary products of free radical oxidation of lipids, phospholipase activation and antioxidant enzymes inhibition in liver and kidneys tissue. We studied the effect of low-intensity intravenous laser blood irradiation (unit Matrix, radiating head CL VLOK, and fibers KIVL-01) on the severity of endotoxemia and lipid metabolism in liver and kidneys. Application piloted methodology led to a decrease of expression of endogenous intoxication. Intravenous laser irradiation of blood reduces the intensity of lipid peroxidation, decrees phospholipase activity, and restores the activity of antioxidant enzymes in liver and kidney tissue.
1. Крышень В.П., Лященко П.В., Бондаренко Ю.В. Усовершенствование комплексного лечения хирургических больных с перитонитом // Медицина транспорта Украины. – 2012. – № 2 (42). – С. 074-077.
2. Милюков В.Е., Долгов Е.Н., Муршудова Х.М. Печеночная недостаточность при острой тонкокишечной непроходимости // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2012. – № 12. – С. 59-64.
3. Млинник Р.А., Военнов О.В., Тезяева С.А. Сочетанное использование плазмафереза и инфузии гипохлорита натрия у больных с распространенным перитонитом, осложненным синдромом полиорганной недостаточности // Современные технологии в медицине. – 2011. – № 4. – С. 84-88.
4. Чернов В.Н., Белик Б.М., Ефанов С.Ю. Патогенез нарушения висцеральных функций при распространённом перитоните // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. – 2014. – Т. 173. – № 4. – С. 35-38.
5. Hernández-Palazón J., Fuentes-García D., Burguillos-López S. Analysis of organ failure and mortality in sepsis due to secondary peritonitis // Med. Intensiva. – 2013. – Oct. – Vol. 37. – № 7. – P. 461-467.
6. Recknagel P., Gonnert F.A., Halilbasic E. Mechanisms and functional consequences of liver failure substantially differ between endotoxaemia and faecal peritonitis in rats // Liver International. – 2013. – Feb. – Vol. 33. – Iss. 2. – P. 283-293.
7. Wen H. Sepsis induced by cecal ligation and puncture // Methods Mol. Biol. – 2013. – Vol. 1031. – P. 117-124.