С помощью методов световой микроскопии проведен количественный морфометрический анализ распределения лимфоцитов, макрофагов, фибробластов и коллагеновых волокон межклеточного вещества рыхлой соединительной ткани сосочкового слоя и плотной неоформленной соединительной ткани сетчатого слоя дермы у пациентов с атопическим дерматитом в остром периоде развития заболевания и периоде ремиссии. В остром периоде в дерме на участках внешне не измененной кожи возрастала численная плотность фибробластов, лимфоцитов и макрофагов. Умеренный или слабо выраженный периваскулярный отек соединительной ткани осложнялся фиброзными изменениями. В периоде ремиссии в очаге лихенизации отмечались высокая численная плотность лимфоцитов и макрофагов, слабо выраженный отек и фиброзные изменения. Возрастало число стареющих форм фибробластов. Выявленные морфологические особенности ремоделирования кожи могут служить основанием для использования индивидуальных подходов к реабилитации болезни.
With the aid of the methods of light microscopy is carried out the quantitative morphometric analysis of the distribution of lymphocytes, macrophages, fibroblasts and collagen fibers of the extracellular matrix of loose connective tissue of the papillary dermis and irregular type of dense connective tissue of the reticular dermis of corium in patients with atopic dermatitis in the acute development period of disease and the period of remission. In the acute period in the dermis in the sections of the outwardly unchanged skin the numerical density of fibroblasts, lymphocytes and macrophages grew. Moderate or weakly expressed perivascular edema of connective tissue was complicated by fibrous changes. In the period of remission in the center of lichenification was noted the high numerical density of lymphocytes and macrophages, weakly expressed edema and fibrous changes. The number of growing old forms of fibroblasts grew. The revealed morphological special features of remodeling of the skin can serve as base for using the individual approaches to the rehabilitation of disease.
1. Атопический дерматит: рекомендации для практикующих врачей. Российский национальный согласительный документ по атопическому дерматиту / Под ред. Р.М. Хаитова, А.А. Кубоновой. – М.: Фармарус-Принт, 2002. – 192 с.
2. Денисов А.А., Климов В.В., Логвинов С.В. Морфологические и иммунологические факторы ремоделирования кожи у пациентов с атопическим дерматитом // Сибирский мед. журн. (Томск). – 2011. – Т. 26. – № 2, вып. 1. – С. 70–75.
3. Загрешенко Д.С. Цитокины «кожного окна» и параметры SCORAD / Д.С. Загрешенко, В.В. Климов, А.А. Денисов, Т.И. Саликова, Е.К. Фирсова // Сибирский мед. журн. (Томск). – 2008. – Т. 23. – № 3, вып. 1. – С. 95–96.
4. Логвинов С.В., Арий Е.Г., Байтингер В.Ф. Патологические кожные рубцы. – Томск: Печатная мануфактура, 2004. – 140 с.
5. Пронина Н.А. Иммуно-морфологические механизмы формирования и течения атопического дерматита: Автореф.дис. канд. мед. наук. – Томск, 2003. – 17 с.
6.Свиридова В.С. Роль иммунорегуляторных субпопуляций Т-клеток в патогенезе атопического дерматита: Автореф. дис. канд. мед. наук. – Томск, 2003. – 18 с.
7. Katayama I. Atopic dermatitis and remodeling of the skin // Japan J. Clinical Dermatol. – 2002. – № 5. – P. 39–42.
8. Leung D. Y., Donald Y. M. Atopic dermatitis – an update for the next millennium // J. Allergy Clin. Immunol. – 1999. – Vol. 104. – Р. 99–108.
9. Nograles K.E. IL-22-producing «T22» T cells account for upregulated IL-22 in atopic dermatitis despite reduced IL-17-producing T(H)17 T cells / K.E. Nograles, L.C. Zaba, A. Shemer et al. // J. Allergy Clin. Immunol. – 2009. – V. 123. – P. 1244–1252.
10. Wu K. IL-10-producing type 1 regulatory T cells and allergy / K. Wu, Y. Bi, K. Sun et al. // Cell. & Molec. Immunol. – 2007. – Vol. 4. – № 4. – P. 269–275.