Поражение тканей пародонта относится к мультифакторным заболеваниям во взаимодействии экзогенных факторов с наследственной предрасположенностью, включающей особенности иммунного ответа и определенный тип метаболизма. Учитывая системный характер воспаления и выявленное в ходе анализа фенотипическое влияние данного полиморфизма на течение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, рассмотрено влияние аллелей и генотипов гена ИЛ-1b (511 С/Т) на поражение тканей пародонта. Проведенный молекулярно-генетический анализ полиморфизмов позволяет утверждать, что изучение клинической динамики патологий пародонта на фоне язвенно-эрозивных поражений желудочно-кишечного тракта является генетической гетерогенностью, определяющейся как этнической неоднородностью групп больных, так и полиморфизмом клинических форм и вариантов прогрессирования заболеваний. Это дает возможность на этапе диагностики воспалительных заболеваний пародонта обосновать проведение иммунокорригирующей терапии, способной оказать решающее воздействие на адекватное протекание защитных реакций и элиминацию патогена.
The defeat of the periodontal tissues related to multifactorial diseases in the interaction of exogenous factors and genetic predisposition, which includes features of immune response and a specific type of metabolism. Given the systemic nature of inflammation and revealed during the analysis of the phenotypic effect of this polymorphism on the course of gastric ulcer and duodenal ulcer the influence of alleles and genotypes of IL-1b (511 / T) on the destruction of periodontal tissue. Molecular genetic analysis of the polymorphisms suggests that the study of the dynamics of clinical periodontal pathology on the background of ulcerative erosive lesions of the gastrointestinal tract is the genetic heterogeneity is defined as ethnically mixed groups of patients, and polymorphism of clinical forms and variants of the disease progression. It makes it is possible to stage diagnosis inflammatory periodontal diseases justify holding immunokorrigirujushchej therapy that can have a decisive impact on the course of adequate protective reactions and elimination of the pathogen.
1. Громова А.Ю., Симбирцев А.С. Полиморфизм генов семейства IL-1 человека // Цитокины и воспаление. – 2005. – № 5. – С. 10–12.
2. Иммунотерапия беталейкином в комплексном лечении больных гнойным риносинуситом с затяжным и хроническим течением: Метод. рекомендации РФ / Под ред. Ю.К.Янова – СПб., 2008. – 22 с.
3. Киселева E.A. Фенотипическая роль полиморфизма генов цитокинов при хронических воспалительных и неопластических стоматологических заболеваниях / E.A. Киселева, А.З. Элбакидзе, О.Ю. Николаева // Цитокины и воспаление. – 2011. – Т.10, № 4. – С. 52–55.
4. Медик В.А., Токмачев М.С. Математическая статистика в медицине: учебное пособие / В. А. Медик, М. С. Токмачев. — М.: Финансы и статистика, 2007. — 800 с.
5. Царёв В.Н., Николаева E.H. Аллельный полиморфизм генов ИЛ-1 альфа И ИЛ-1 бета у больных с хроническими воспалительными заболеваниями пародонта // Вестник Российской Академии медицинских наук. — 2007. — № 3. — С. 43–47.
6. El Omar E.M., Carrington М.,McColl K.E., Bream J.H., Young H.A. (et al). Interleukin-1 polymorphisms associated with increased risk of gastric cancer. Nature-2001; 404, 398–402.
7. Martinez-Carrillo DN, Garza-Gonzalez E, Betancourt-Linares R, Monico-Manzano T, Antunez-Rivera C, Roman-Roman A, Flores-Alfaro E, Illades-Aguiar B, Fernandez-TilapaG. Association of IL1B -511C/-31T haplotype and Helicobacter pylori vacA genotypes with gastric ulcer and chronic gastritis. BMC Gastroenterol. 2010;10: 126–132.
8. Sainz J, Perez E, Gomez-Lopera S, Jurado M. IL1 gene cluster polymorphisms and its haplotypes may predict the risk to develop invasive pulmonary aspergillosis and modulate C-reactive protein level. J ClinImmunol. 2008;28: 473–485.
9. Steinkasserer A, Spurr NK, Cox S, Jeggo P, Sim RB. The human IL-1 receptor antagonist gene (IL1RN) maps to chromosome 2q14-q21, in the region of the IL-1a and IL-1b loci. Genomics. 1992;13:654–657.