В тимусах детей 1 года жизни (n=77), на фоне гипоксии вызванной врожденным пороком сердца, с помощью маркеров - CD34 и CD31 изучили процесс неоваскулогенеза. Установлено, что независимо от степени выраженности гипоксии запускаются механизмы неоваскулогенеза проявляющиеся дифференцировкой прогениторных клеток (CD34+) в клетки сосудистой стенки с образованием примитивной капиллярной сети. На протяжении всего периода наблюдений (1 мес., 6 мес., 1 мес.) в поле зрения увеличивается площадь экcпрессии CD34 и растет плотность сосудов. Интенсивность васкулогенеза зависит от степени выраженности гипоксии и наиболее активно проявилась в группе синего типа ВПС. Несмотря на это, экспрессия эндотелиального маркера CD31 в группе синего типа ВПС недостаточна, и появляется позднее, что формирует предпосылки слабой функциональной активности эндотелия. Таким образом, гипоксия, в зависимости от степени выраженности ВПС, запускает в тимусе адаптационные механизмы, при участии комплекса тканевых и клеточных взаимодействий, направленных на нормализацию кислородного дефицита. Но имеющиеся ресурсы не способны восстановить недостающий баланс.

In the thymus, children 1 year of age (n = 77), against the background of hypoxia caused by a congenital heart defect, using markers - CD34 and CD31 studied neovaskulogeneza process. Irrespective of the degree of hypoxia triggers neovaskulogeneza manifested differentiation of progenitor cells (CD34 +) cells in the vascular wall to form a primitive capillary network. Throughout the entire period of observation (1 mo., 6 mo., 1 month.) In the field of increasing the area of ekcpressii CD34 and increases the density of blood vessels. Vasculogenesis intensity depends on the severity of hypoxia and most actively manifested in a group of blue type PRT. Despite this, the expression of the endothelial marker CD31 in a group of blue such as the UPU is not sufficient, and appears later that forms the background of weak functional activity of the endothelium. Thus, hypoxia, depending on the severity of CHD in the thymus starts adaptation mechanisms involving complex tissue and cellular interactions aimed at the normalization of oxygen deficiency. However, the available resources are not able to recover the missing balance.