При внедрении в организм биоинертные (титановые) и биорезорбируемые (магниевые) имплантаты инициируют иммунную реакцию, опосредованную антигенпредставляющими клетками, к которым относятся дендритные. В статье приводятся результаты исследования иммуномодулирующих свойств имплантатов при их воздействии на рецепторный фенотип дендритных клеток (ДК). Показано, что под влиянием магния в популяции гемопоэтических клеток обнаруживается повышение экспрессии маркеров дифференцировки ДК CD80/CD86, активационного антигена CD38, и рецептора адгезии CD34, тогда как экспрессия лейкоцитарного маркера CD14 снижается. Таким образом, магний, по сравнению с титаном, оказывает более выраженное влияние на процесс дифференцировки и созревания гемопоэтических клеток в направлении дендритных.
The implants when introducing in the body initiate an immune response mediated by antigen presenting cells, which include dendritic. The article presents the results of a study of immunomodulatory properties implants under their effects on receptor phenotype of dendritic cells (DC). It is shown that under the influence of magnesium in a population of hematopoietic cells have an increased expression of markers differentiation DC CD80 / CD86, an activation antigen CD38, and adhesion receptor CD34, whereas leukocyte marker CD14 expression decreases. Thus, magnesium, compared with titanium, has a more pronounced effect on the process of differentiation and maturation of hematopoietic cells into dendritic direction.
1. Баринов С.М. Керамические и композиционные материалы на основе фосфатов кальция для медицины // Успехи химии. – 2010. – Т. 79, № 1. – С. 15-32.
2. Попков А.В. Биосовместимые имплантаты в травматологии и ортопедии // Гений Ортопедии. – 2014. – № 3. – С. 94-99.
3. Banchereau J., Steinman R.M. Dendritic cells and the control of immunity // Nature. – 1998. – V. 392. – P. 245-252.
4. Bellucci D. A new hydroxyapatite-based biocomposite for bone replacement / D. Bellucci, A. Sola, M. Gazzarri, F. Chiellini, V. Cannillo // Mater. Sci. Eng. C. Mater. Biol. Appl. – 2013. – 33(3). – P. 1091-101.
5. Gravallese E.M. Bone destruction in arthritis //Ann. Rheum. Dis. – 2002. – Vol. 61(S. 2). – P. ii84–86. Janelsins B.M., Lu M., Datta S.K. Altered inactivation of commensal LPS due to acyloxyacyl hydrolase deficiency in colonic dendritic cells impairs mucosal Th17 immunity // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 2014 – Vol. 111(1). – P. 373-8.
6. Lutz M.B. An advanced culture method for generating large quantities of highly pure dendritic cells from mouse bone marrow / M.B. Lutz, N. Kukutsch, A.L. Ogilvie, S. Rössner, F. Koch, N. Romani, G. Schuler // J. Immunol. Methods. – 1999. – Vol. 223(1). – P. 77-92.
7. Mori G. The Interplay between the bone and the immune system /G. Mori, P. D'Amelio, R. Faccio, Brunetti G. // Clin. Dev. Immunol. – 2013. – 720504.
8. Rivollier A., Mazzorana M., Tebib J. Immature dendritic cell transdifferentiation into osteoclasts: a novel pathway sustained by the rheumatoid arthritis microenvironment // Blood. – 2004. – Vol. 104, N 13. – P. 4029–4037.
9. Page G., Miossec P. RANK and RANKL expression as markers of dendritic cell-t cell interactions in paired samples of rheumatoid synovium and lymph nodes //Arthritis. Rheum.– 2005. – Vol. 52. – P. 2307–2312.
10. Santiago-Schwarz F., Anand P., Liu S., Carsons S. E. Dendritic cells (DCs) in rheumatoid arthritis (RA): progenitor cells and soluble factors contained in RA synovial fluid yield a subset of myeloid DCs that preferentially activate Th1 inflammatorytype responses // J. Immunol. – 2001. – Vol. 167, N 3. – P. 1758–1768.
11. Shortman K.,Naik S.H. Steady-state and inflammatory dendritic-cell development // Nat. Rev. Immunol. – 2007. – V. 7. – P.19-30.
12. Steinman R.M., Banchereau J. Taking dendritic cells into medicine // Nature. – 2007. – Vol. 449. – P. 419–426.
13. Thomas R., MacDonald K., Pettit A., Cavanagh L., Padmanabha J., Zehntner S. Dendritic cells and the pathogenesis of rheumatoid arthritis // J. Leukoc. Biol. – 1999. – Vol. 66. – P. 286–292.