Одними из причин нарушения углеводного обмена различной степени выраженности является нарушение синтеза инсулина из проинсулина. Целью исследования являлась оценка содержания проинсулина и биохимических показателей углеводно-жирового обмена в зависимости от стадии компенсации сахарного диабета 2 типа. Изучали взаимосвязи между концентрацией проинсулина и уровнями глюкозы, фруктозамина, гликозилированного гемоглобина, показателями липидного обмена в зависимости от стадии компенсации углеводного обмена при сахарном диабете 2 типа. Концентрация проинсулина в стадии декомпенсации положительно коррелировала с уровнем глюкозы, концентрацией триглицеридов, альфа-ХС. Концентрация триглицеридов ЛПВП у больных сахарным диабетом 2 типа была в 3,9 раза выше, чем у здоровых лиц. Возможно, измерение концентрации проинсулина может являться важным диагностическим критерием, который позволяет судить о степени декомпенсированности диабета.
One of the causes of the violation of carbohydrate metabolism of varying severity are the levels of proinsulin. The study aims to assess the content of proinsulin, biochemical indicators of carbohydrate and lipid metabolism, depending on the stage of compensation for type 2 diabetes. We studied the relationship between the concentration of proinsulin and glucose, fructosamine, glycated hemoglobin, lipid metabolism, depending on the stage of compensation of carbohydrate metabolism in type 2 diabetes. The concentration of proinsulin decompensated positively correlated with the level of glucose concentration of triacylglycerols, cholesterol, а-cholesterol. Occupational triglycerides HDL in patients with type 2 diabetes was 3.9 times higher than in healthy individuals. Perhaps measurement of the concentration of proinsulin can be an important diagnostic criterion, which gives an indication of the stage of deсompensation diabetes.
1. Лотош Н.Ю., Селищева А.А., Надоров С.А., Бадыштов Б.А., Волков И.Э., Савельев С.В. Уровень проинсулина в крови детей, больных сахарным диабетом 1 типа разной продолжительности // Биомедицинская химия. – 2013. – № 5. – С.563-569.
2. Мисникова И.В. Значение индивидуальных целевых показателей HbA1c для оценки гликемического контроля у больных СД 2 / И.В. Мисникова, А.В. Древаль и др. // Сахарный диабет. – 2014. – № 2. – С.4-9.
3. Потеряева О.Н. Анализ активности матриксных металлопротеиназ и α-1 протеиназного ингибитора в сыворотке крови больных сахарным диабетом 2 типа / О.Н. Потеряева, Г.С. Русских, Л.Е. Панин // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. – 2011. – Т. 152, № 11. – С. 509-510.
4. Шаройко В.В. Метаболические и сигнальные пути, контролирующие секрецию инсулина β- клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, и их роль в норме и при сахарном диабете: автореф. дис. … д-ра биол. наук. – СПб., 2011. – 33 с.
5. Furukawa H., Carroll L.J., Swift H.H., Steiner D.F. Long-term elevation of free fatty acids leads to delayed processing of proinsulin and prohormone convertases 2 and 3 in the pancreatic beta-cell line MIN6 // Diabetes. 1999. Vol. 48. No. 7. Р. 1395–1401.
6. Vauhkonen I., Niskanen L., Knip M., Mykkänen L.M., Haffner S., Uusitupa M., Laakso M., Eur. J. Subtle hyperproinsulinaemia characterises the defective insulin secretory capacity in offspring of glutamic acid decarboxylase antibody-positive patients with latent autoimmune diabetes mellitus in adults. Endocrinol. 2005. Vol. 153. Р. 265–273.