Проведенные исследования на 26 белых крысах-самцах линии Вистар продемонстрировали, что при развитии экспериментального панкреатита происходит активация протеиназ как местно в перитонеальной жидкости, так и системно – в крови, и дистанционно – в легких. Наиболее выраженной была активация эластазы, как на местном, так и на системном уровне. Это может свидетельствовать о важной роли активации эластазы в патогенезе панкреатита, а на местном уровне эластаза может быть ведущим ферментом, который приводит к деструкции поджелудочной железы. Незначительное увеличение антитрипсиновой активности в перитонеальном секрете и ее снижение в крови свидетельствует про неадекватный контроль со стороны ингибиторов над увеличением активности протеиназ. Адекватное повышение антитрипсиновой активности определяется только в бронхоальвеолярном секрете, что вероятно носит компенсаторный характер и является одним из факторов защиты легких от системной протеолитической агрессии. При обследовании перитонеальной жидкости в клинике у пациентов с острым панкреатитом в клинической практике, проведены параллели между тяжестью течения заболевания и активностью протеиназ-ингибиторной системы, которая обладает высокой чувствительностью. Вышеперечисленные факторы позволяют рекомендовать использовать показатели протеиназ-инигбиторной системы при остром панкреатите в клинической практике для прогнозирования течения воспаления в ткани поджелудочной железы и эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Studies on 26 white male Wistar rats have demonstrated that the development of experimental pancreatitis activates proteases, locally in the peritoneal secret, systematically – at the blood level, and distantly – at the lung level. The activation of is the most pronounced, elastase at both the local and systemic levels. This may be indicative of the important role of elastase activation in the pathogenesis of pancreatitis, in which, at the local level, the elastase can be a leading enzyme that leads to destruction of the pancreas. A slight increase in the antiprotease activity in the peritoneal secret and its reduction in the blood indicate that the inhibitors control the increase in the activity of proteases inadequately. An adequate raise of the antiprotease activity is observed only in the bronchoalveolar secret, which apparently is of a compensatory character and appears to be a factor protecting the lungs from systemic proteolytic aggression. In the study of the peritoneal fluid from patients with acute pancreatitis in clinical practice, we can see the parallels between the severity of the disease and the activity of proteinase-inhibitor system, which has high sensitivity. These factors make it possible to recommend to use aindicators of the proteinase inhibitor system in acute pancreatitis in clinical practice for predicting the course of inflammation in pancreatic tissue and effectiveness of the treatment measures.