Исследована электрическая активность мозга крыс при изменении температуры тела на фоне введения в организм разобщителя окислительного фосфорилирования 2,4-динитрофенола (создает дефицит АТФ в клетках), а также диметилформамида (аналог адаптогена-мочевины). У интактных животных спонтанная электрическая активность мозга (ЭЭГ) прекращается полностью при температуре тела 18–20°С. Введение разобщителя в организм животного перед охлаждением повышает температуру тела, при которой исчезает электрическая активность мозга. В среднем эта температура для ЭЭГ составляет 20,5 ±0,3°С. При этом постсинаптический ответ (ПО) исчезает при 18,4±0,2°С. Введение диметилформамида в организм животного перед охлаждением приводит к заметному снижению критической температуры, при которой прекращается электрическая активность мозга. ЭЭГ исчезает при введении диметилформамида при 15°С, ПО исчезает при 12°С. При низких температурах в ЭЭГ доминируют низкие частоты.

Electric activity of a brain of rats at change of body temperature at introduction to an organism of a uncoupler of oxidative phosphorylation of a 2,4-dinitrofenol (creates deficiency of ATP in cages) is investigated, and also a dimetilformamida (analog of an adaptogen urea). At intact animals spontaneous electric activity of a brain (EEG) stops completely at the body temperature of 18-20 °C. Introduction uncoupler to the animal before cooling increases your body temperature at which the electrical activity of the brain disappears. The average temperature for the EEG 20,5 ± 0,3 °C. Postsynaptic response (CR) disappears at 18,4 ± 0,2 °C Introduction of dimethylformamide to an animal before cooling leads to a considerable reduction of the critical temperature at which terminates the electrical activity of the brain. EEG disappears with the introduction of dimethylformamide at 15°С, the postsynaptic response (CR) disappears at 12 °C. At lower temperatures, the low frequency dominated EEG.