Изучен полиморфизм генов системы гемостаза у больных ишемическим инсультом (ИИ) молодого и среднего возраста на фоне конституциональной венозной недостаточности. Для исследования были выбраны описанные в литературе полиморфные варианты генов — кандидатов ишемического поражения головного мозга: полиморфизм 20210G>A гена FII, полиморфизм 1691G>A гена FV, полиморфизм-455G>A гена FGB, полиморфизм -6755G>4G гена PAI-1, полиморфизм 807C>T гена ITGA2 и полиморфизм 1565Т>С гена ITGB3. Установлено, что генетическая предрасположенность к тромбофилическим состояниям играет существенную роль в развитии ишемического инсульта у людей молодого и среднего возраста. Выявлена ассоциация полиморфизма 20210G>A гена FII, 1691G>A гена FV («Лейденская мутация»), 675 5G>4G гена РАI-1 с развитием ИИ у лиц молодого и среднего возраста с конституциональной венозной недостаточностью. Полиморфизм гена фибриногена 455 G>A, напротив, чаще встречался у больных ИИ, не имеющих симптомов конституциональной венозной недостаточности.
The polymorphisms of the hemostatic system genes in young and middle age patients with ischemic stroke (IS) and constitutional venous insufficiency was studied. Polymorphic variants of candidate genes of ischemic brain lesions described in the literature were chosen for the research: polymorphism 20210G>A FII gene, polymorphism of 1691G>A FV gene, polymorphism-455G>A FGB gene, polymorphism-6755G>gene 4G PAI-1, polymorphism 807C>T ITGA2 gene and polymorphism T>ITGB3 gene. Concluded that genetic susceptibility to thrombophilic conditions plays a large role in ischemic stroke in young and middle age patients. The association of polymorphism 20210G>A gene FII, 1691G>A FV gene («Leiden mutation»), 675 5G>4G the PAI-1 gene with the development of IS in young and middle age patients with constitutional venous insufficiency was found. Gene polymorphism of the fibrinogen 455 G>A on the contrary was more frequent in patients with IS and without symptoms of constitutional venous insufficiency.
1. Белова Л.А. Роль артериовенозных взаимоотношений в формировании клинико-патогенетических вариантов гипертонической энцефалопатии // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2012. — № 6. — С. 8–12.
2. Бокерия Л.В., Бузиашвили Ю.И., Шумилина М.В. Нарушения церебрального венозного кровообращения у больных с сердечно-сосудистой патологией (головная боль, ишемия, атеросклероз). М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2003. С.162.
3. Котова Е.Ю., В.В. Машин. Основные эпидемиологические характеристики инсульта и дополнительные методы обследования больных инсультом в г. Ульяновске (по данным Регистра инсульта) // Бюллетень сибирской медицины. 2008. — № 5, Т. 3:179.
4. Машин В.В., Котова Е.Ю. Пинкова Е.А. Заболеваемость и факторы риска инсульта. Возможности профилактики // Неврологический вестник журнал имени В.М. Бехтерева, Казань, Т. XXXIX. — Вып. 1. — Материалы научного конгресса «Бехтерев — основоположник нейронаук: творческое наследие, история и современность» (приложение к журналу). — 2007. — С. 156–157.
5. Суслина З.А., Танашян М.М., Ионова В.Г. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия // М., 2005. – 246 с.
6. Alberts M.J. Secondary prevention of stroke and expanding role of the neurologist. Cerebrovascular Diseases, 2002; 13 (Suppl. 1): 12-16.
7. Broun W.R., Thore Cl. R. Perivascular fibrosis in multiple sclerosis lesions // Brain Pathol. — 2011 May; 21 (3): 355.
8. Byung-Boong L. E. E. Venous embryology:the key to understanding anomalous venous conditions // Damar Cer Derg. – 2012. – V. 19. — № 4. – P. 170–182.
9. Endler G, Mannhalter C. Polymorphisms in coagulation factor genes and their impact on arterial and venous thrombosis. Clin Chim Acta. 2003; 330; 31-55.
10. Martiskainen M., Pohjasvaara T., Mikkelsson J. Fibrinogen gene promoter -455 A allele as a risk factor for lacunar stroke // Stroke. — 2003. — V. 34, № 4. — P. 886–891.