Цель работы – изучение особенностей процессов свободно-радикального окисления в мозге крыс с разной устойчивостью к гипоксии в длительной динамике после ишемического повреждения, вызванного остановкой системного кровообращения. Эксперимент выполнен на самцах неинбредных белых крыс, разделенных на 3 группы по устойчивости к гипоксии – высокоустойчивые, среднеустойчивые и неустойчивые. 5-минутную аноксию моделировали под общим эфирным наркозом интраторакальным пережатием сосудистого пучка сердца с последующей реанимацией. Период наблюдения составлял 35 дней. В гомогенатах тканей мозга определяли содержание ТБК-реагирующих продуктов, проводили хемилюминесцентный анализ с регистрацией спонтанного свечения, амплитуд быстрой и медленной вспышки, светосуммы. Установлена относительно небольшая активация этих процессов у неустойчивых к гипоксии животных, что, вероятно, вызвано быстрым истощением у них субстратов окисления, более значительными расстройствами микроциркуляции и доставки кислорода.
The purpose of the article is to study the features of the processes of free radical oxidation in the brain of rats with different resistance to hypoxia in long dynamics after ischemic damage caused by stopping the systemic circulation. The experiment was performed on male noninbred albino rats, which were divided into 3 groups of resistance to hypoxia - highly resistant, and middle-resistant and non-resistant. 5-minute anoxia was simulated under general ether anesthesia by intrathoracic vascular clamping beam with subsequent heart resuscitation. The observation period lasted for 35 days. In brain tissue homogenates the content of TBA-reactive products was determined, chemiluminescent analysis was performed with the registration of spontaneous emission, the amplitudes of the fast and slow flash light sum. A relatively small activation of these processes in fragile animals to hypoxia was established, which is probably caused by the rapid depletion of their substrate oxidation, more significant disorders of microcirculation and oxygen delivery.
1. Байбурина Г.А., Нургалеева Е.А., Шибкова Д.З., Башкатов С.А. Способ определения степени устойчивости к гипобарической гипоксии мелких лабораторных животных // Заявка №20141377/14 с приоритетом от 17.09.2014
2. Владимиров Ю.А., Азизова О.А., Деев А.И. Свободные радикалы в живых системах. – М.: ВИНИТИ, 1991. — 249 с.
3. Зозуля Ю.А., Барабой В.А., Сутковой Д.А. Свободно-радикальное окисление и антиоксидантная защита при патологии головного мозга. – М.: Знание, 2000. – 344 с.
4. Корпачев В.Г., Лысенков С.П., Телль Л.З. Моделирование клинической смерти и постреанимационной болезни у крыс // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. – 1982. — № 3. – С. 78–80.
5. Лукьянова Л.Д. Сигнальная функция митохондрий при гипоксии и адаптации // Патогенез. – 2008. – Т. 6, № 3. – С. 4–12.
6. Нургалеева Е.А. Патогенетические аспекты раннего и позднего эндотоксикоза в постреанимационном периоде (экспериментальное исследование): aвтореф. диc. … д-pa мед. наук. – М., 2013. – 38 с.
7. Фархутдинов Р.Р., Лиховских В.А. Хемилюминесцентные методы исследования свободно-радикального окисления в биологии и медицине. – Уфа, 1995. – 87 с.
8. Gerlach M., Ben-Shachar D., Riederer P., Youdim M.B. Altered brain metabolism of iron as a cause of neurodegenerative diseases? // J. Neurochem. – 1994. – Vol. 63, № 3. – P. 793-807.
9. Orellana J.A. Modulation of brain hemichannels and Gap junction channels by pro-inflammatory agents and their possible role in neurodegeneration // Аntioxid. Redox. Signal. – 2009. – Vol. 11, № 2. – P. 369–399.