Сахарный диабет – группа метаболических нарушений, которые характеризуются синдромом хронической гипергликемии вследствие нарушения секреции эндогенного инсулина в поджелудочной железе и/или ограничения его действия на периферии. В патогенезе сахарного диабета 1 типа помимо недостатка инсулина важную роль играют контринсулярные гормоны. Первоначально при нормальных показателях инсулина и С-пептида уровень кортикостерона находится на низком (нормальном) уровне, но при длительном пребывании инсулина и С-пептида на показателях ниже нормы, концентрация кортикостерона прогрессивно увеличивается, даже если инсулярные гормоны и остаются стабильные на низком уровне. Патологическая низкая концентрация инсулярных гормонов приводит к дисфункциональному патологическому росту уровня кортикостерона и уменьшению концентрации тироксина и трийодтиронина. При гистологическом исследовании через 1 месяц после начала эксперимента в поджелудочной железе животных при экспериментальном СД отмечалось резкое снижение числа островков Лангерганса, а сохранившиеся островки имели неправильную форму, небольшие размеры, состояли преимущественно из альфа-клеток.
Diabetes mellitus – a group of metabolic disorders, which characterized by a syndrome of chronic hyperglycemia due to violation of endogenous insulin secretion in the pancreas and / or restrict its action in the periphery. Contra-insular hormones also play an important role in the pathogenesis of type 1 diabetes. Initially, at normal rates of insulin and C-peptide, corticosterone level is low (normal) level, but for the longer stays of insulin and C-peptide on the levels lower than normal, concentration of corticosterone is increased progressively, even if the islet hormones remain stable at a low level. Pathological low concentration of insular hormones leads to dysfunctional pathological increase the level of corticosterone and decreased concentrations of thyroxine and triiodothyronine. This pathology occurred due to violation of endogenous insulin secretion in the pancreas and / or restrict its action in the periphery. Histologically at 1 month after start of the experiment in the pancreas of animals with experimental diabetes observed reduction in the number of islets of Langerhans. These islets had irregular shape, small size, composed mainly of alpha-cells.
1. Дифференцировка стволовых и прогениторных β–клеток поджелудочной железы в инсулинсекретирующие клетки у мышей при сахарном диабете / Е.Г. Скурихин, Н.Н. Ермакова, Е.С. и др. // БЭБМ. – 2013. – № 5. – С.681-687.
2. Мельниченко Г.А. «Другие типы» диабета: контринсулярные гормоны и генетическая предрасположенность, новые возможности диагностики и лечения / Г.А. Мельниченко, И.В. Глинкина, Д.М. Суровцева // Вестник РАМН. – 2012. – № 1. – С.50-53.
3. Трансплантация культуры клеток поджелудочной железы при аллоксановом диабете (сообщение 1) / О.И. Миминошвили, В.Ю. Михайличенко, А.Г. Попандопуло и др. // Вестник неотложной и восстановительной медицины. – 2003. – Т.4. – № 3. – С.530-533.
4. Черкасова О.П. Адренокортикальная и ренин-ангиотензиновая системы в динамике экспериментального диабета / О.П. Черкасова, В.Г. Селятицкая // Биомедицинская химия. – 2013. – 59. – № 2. – С.183-191.
5. Черкасова О.П. Активность адренокортикальной системы при экспериментальном диабете у крыс / О.П. Черкасова, Н.В. Кузнецова, Н.А. Пальчикова, В.Г. Селятицкая // Сахарный диабет. – 2011. – № 2. – С.37-40.