Исследовано влияние новокаиновой паранефральной блокады на уровень образования продуктов перекисного окисления липидов. В гомогенатах тканей коркового слоя правой (ишемизированной) и левой (контралатеральной) почек белых беспородных крыс разного возраста и пола были изучены уровни содержания малонового диальдегида и диеновых конъюгатов. Для определения эффективности образования вторичных продуктов ПОЛ был рассчитан коэффициент ДК/МДА. Определение проводили в динамике восстановления кровотока (1 ч, 3 ч и 48 ч) и после проведения паранефральной блокады (1 ч и 48 ч). Выявлено, что наиболее устойчивыми к патологическому действию ишемии-реперфузии оказались молодые самки и старые самцы. Предварительное проведение новокаиновой блокады приводило к стойкому одинаковому повышению уровня ДК и снижению уровня МДА в обеих почках в динамике восстановления кровотока, нормализации коэффициента ДК/МДА в корковом веществе левой контралатеральной почки обеих групп животных во все исследуемые сроки и увеличению показателя относительно значений у животных без блокады в правой ишемизированной почке.
Effect of procaine paranephric block on formation of lipid peroxidation products was studied. Levels of content of malondialdehyde (MDA) and diene conjugates (DC) were studied in tissue homogenates of cortical layer of the right (ischemic) and left (contralateral) kidneys of white outbread rats of different age and sex. DC/MDA coefficient was calculated to determine effectiveness of formation of secondary products of lipid peroxidation. Determination was performed in dynamics of restoration of blood flow (1 hour, 3 h and 48 h) and after paranephric block (1 h and 48 h). Young females and older males were found to be the most resistant to pathological effects of ischemia-reperfusion injury. Prior procaine block resulted in persistent equal increase in DC level and decrease in MDA level in both kidneys in dynamics of restoration of blood flow, led to normalization of DC/MDA coefficient in cortex of the left contralateral kidney in both groups of animals during all the studied periods and increase in the index in animals without the block in the right ischemic kidney.
1. Бизенкова М.Н. Общие закономерности метаболических расстройств при гипоксии различного генеза и патогенетическое обоснование принципов их медикаментозной коррекции: диссертация ... кандидата медицинских наук, Саратов, 2008.
2. Казимирко В.К., Иваницкая Л.Н., Крутовой В.В., Дубкова А.Г., Силантьева Т.С. Перекисное окисление липидов противоречие, проблемы // Украинский ревматологический журнал, 2014. — № 3 (57). — С. 13–17.
3. Костюк В.А., Потапович А.И., Лунец Е.Ф. Спектрофотометрическое определение диеновых конъюгатов // Вопросы мед. химии. 1984. № 4. С. 125–127.
4. Макаренко B.C., Жизневская Н.Г., Колтыгина Т.Н. и др. Интенсивность перекисного окисления липидов в почках при нефротоксической острой почечной недостаточности // Урология. 2000. — № 1. — С. 26–29.
5. Орехович В.Н. Современные методы в биохимии. М.: Медицина. 1977. С. 392.
6. Симион А.Ю. Макеева А.В., Лидохова О.В Сравнительная оценка образования первичных продуктов ПОЛ при ишемическом повреждении различных тканей // http://www.scienceforum.ru/2015/895/7820
7. Тарасов Н.И., Тепляков А. Т., Малахович Е.В. и др. Состояние перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты крови у больных инфарктом миокарда, отягощенным недостаточностью кровообращения // Тер.архив. 2002. № 12. C. 12–15.
8. Ahmadiasi N., Banaei S., Alihemmati A. Combination Antioxidant Effect of Erythropoietin and Melatonin on Renal Ischemia-Reperfusion Injury in Rats // Iran J. Basic Med. Sci. – 2013. – Vol. 16, № 12. – P. 1209–1216.
9. Hueper K., Gutberlet M., Rong S., Hartung D., Mengel M., Lu X., Haller H., Wacker F., Meier M., Gueler F. Acute kidney injury: arterial spin labeling to monitor renal perfusion impairment in mice-comparison with histopathologic results and renal function // Radiology. – 2014. – Vol. 270, № 1. – P. 117–24.
10. Pavlick K.P., Laroux F.S., Fuseler. et.al. Role of reactive metabolites of oxygen and nitrogen in inflammatory bowel disease// Free Radical Biol. Med., 2002 . — Vol. 33. № 3. — P. 311–322.
11. Stadtman E.R., Levine R.L.. Chemical modification of proteins by reactive oxygen species. In: Dalle-Donne I., Scaloni A., Butterfield D.A., eds). Redox Proteomics - From Protein Modifications to Cellular Dysfunctions and Diseases. John Wiley and Sons, Inc. Hoboken, 2006. — Р. 3–23.