Целью исследования было изучение частоты встречаемости генотипов и аллелей генов интерлейкина-1β С3953Т, фактора некроза опухоли-α G-308A, ангиотензинпревращающего фермента I/D, рецептора ангиотензина-II тип I у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) в зависимости от наличия легочной гипертензии. Проведено обследование 40 больных ХОБЛ и 30 практически здоровых лиц. Среднее давление в легочной артерии рассчитывали по данным допплерэхокардиографии (формула A. Kitabatake). Анализ полиморфных локусов генов проводили методом полимеразной цепной реакции. Установлено, что аллель Т, генотип СТ полиморфизма С3953Т гена интерлейкина-1 и генотип ID полиморфизма I/D гена ангиотензинпревращающего фермента ассоциировались с повышением риска развития легочной гипертензии у больных ХОБЛ (относительный шанс (ОШ)=8,1, доверительный интервал (ДИ) 1,8–37,6; ОШ=6,0, ДИ 1,1–31,6; ОШ=5,7, ДИ 1,3–24,5 соответственно). Уровень среднего давления в легочной артерии у больных ХОБЛ носителей генотипа СС полиморфного локуса С3953Т гена интерлейкина-1 был статистически значимо более низким по сравнению с носителями генотипов СТ (р=0,020) и ТТ (р=0,008).
The aim of the study was to investigate the frequency of genotypes and alleles of interleukin -1β С3953T, tumor necrosis factor-α G-308A, angiotensin-converting enzyme I/D, angiotensin-II receptor type I in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) depend-simosti on the presence of pulmonary hypertension. The study involved 40 patients with COPD and 30 healthy subjects. Average pulmonary arterial pressure was calculated according to Doppler (Formula A.Kitabatake). Analysis of polymorphic loci of genes was performed by polymerase chain reaction. It was found that the T allele, genotype CT С3953T polymorphism of interleukin -1β and ID genotype polymorphism I/D angiotensin converting enzyme gene associated with increased risk of pulmonary hypertension in patients with COPD (relative odds ratio (OR) — 8,1, confidence interval (CI) 1,8–37,6; OR — 6,0, CI 1,1–31,6; OR — 5,7, CI 1,3–24,5 respectively). The level of the average pressure in the pulmonary artery in patients with COPD genotype СС С3953T polymorphic locus gene of interleukin-1 was significantly lower compared with the CT genotype (p = 0,020) and ТT (p = 0,008).
1. Авдеев С.Н. Легочная гипертензия при хронической обструктивной болезни легких // Consilium medicum. – 2004. – Т. 6. — № 1. – С. 14–17.
2. Задионченко В.С. Дисфункция эндотелия и процессы апоптоза у больных хроническим легочным сердцем / В.С. Задионченко, Н.Б. Холодкова, О.И. Нестеренко, И.В. Погонченкова, А.М. Щикота // Российский кардиологический журнал. – 2007. — № 1. – С. 84–89.
3. Кароли Н.А., Ребров А.П. Некоторые механизмы развития легочной гипертонии у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких // Терапевтический архив. — 2005. — № 3. — С. 87–93.
4. Наконечников С.Н. Воспалительные механизмы в патогенезе различных форм легочной гипертензии: Автореф. дис. д.м.н. — М., 2011. — 46 с.
5. Неклюдова Г.В. Роль эндотелиальной дисфункции и ремоделирования сосудов легких в формировании легочной гипертензии у больных хронической обструктивной болезнью легких и идиопатическим легочным фиброзом: Автореф. дис. д.м.н. — М., 2010. — 47 с.
6. Сарыбаев А.Ш. Клинико-функциональная характеристика и принципы лечения высокогорной легочной гипертензии: Автореф. дис. д.м.н. — Бишкек, 2002.- 48 с.
7. Хронические обструктивные болезни легких / Под ред. А.Г. Чучалина. — М.: Бином, 2000. – 509 с.