Проведен анализ распространённости генетических полиморфизмов тромбофилии у детей с острыми гломерулонефритами с нефритическим синдромом и нефротическим синдромом. Показана значимость присутствия отдельных полиморфизмов в популяции для развития острого гломерулонефрита. Исследование установило, что при остром гломерулонефрите с нефротическим синдромом гетерозиготный полиморфный вариант 677 СТ гена MTHFR выявлялся чаще, чем в группе контроля. Гетерозиготный полиморфизм 66 АG гена MTRR чаще встречается у пациентов с нефротическим и нефритическим синдромом чем в контрольной группе. Проведенное исследование установило, что у детей с острым гломерулонефритом частота минорного варианта Т 677 гена MTHFR встречается чаще, чем у здоровых детей. Определена высокая частота носительства гетерозиготных генотипов 677 СТ гена MTHFR и 66 AG гена MTRR в группе детей с гломерулонефритом, и наличие данных вариантов генов является предиктором неблагоприятного исхода заболевания.
The analysis of prevalence of polymorphisms of hereditary thrombophilia at children with an acute glomerulonephritis with a nephritic syndrome and a nephrotic syndrome is carried out. The importance of presence of separate polymorphisms at population for development of an acute glomerulonephritis is shown. Research established that, at an acute glomerulonephritis with a nephrotic syndrome the heterozygotic polymorphic option of 677 ST of a gene of MTHFR was taped more often than in group of control. A heterozygotic polymorphism 66 AG genes of MTRR meets at patients with a nephrotic and nephritic syndrome than in control group more often. The conducted research established that at children the frequency of minor option T 677 of a gene of MTHFR meets an acute glomerulonephritis more often than at healthy children. High frequency of a carriage of heterozygotic genotypes of 677 ST of a gene of MTHFR and 66 AG genes of MTRR in group of children with a glomerulonephritis is determined, and existence of these options of genes is a disease failure predictor.
1. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностики и контролируемая терапия нарушений гемостаза. – М.: «Ньюдиамед АО», 2001 – 296 с.
2. Игнатова М.С., Коровина Н.А. Диагностика и лечение нефропатий у детей: Руководство для врачей. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – С. 91-142.
3. Козловская Н.Л., Боброва Л.А. Генетическая тромбофилия и почки. //
4. Клиническая нефрология. — 2009. - №.3. – С. 23-32.
4. Мовчан Е.А., Тов Н.Л., Лоскутова С.Н., Чупрова А.В. Роль системы гемостаза в прогрессировании острого гломерулонефрита. Тер. арх. 2001; 6: 41-43.
5. Момот А.П. Принципы и алгоритмы клинико-лабораторной диагностики нарушений гемостаза. – М., 2005 – 104 с.
6. Папаян А.В., Савенкова Н.Д. Клиническая нефрология детского возраста: Руководство для врачей. – СПб.: СОТИС, 1997. – 718 с.
7. Подчерняееа К.С., Меграбян М.Ф. et al. Принципы антитромботической терапии у детей. // Лечащий врач. – 2006. - №.7. – С. 52-56.
8. Строзенко Л.А. Распределение генов фолатного цикла в популяции подростков г. Барнаула Алтайского края /Л.А. Строзенко, В.В. Гордеев, Ю.Ф. Лобанов, А.П. Момот, Е.Н. Воронина // Мать и Дитя в Кузбассе. – 2015. - № 1 (60). – С. 29-34.
9. Чугунова О..Л., Козловкая Н..Л., Шумихина А.И., Гуревич А.И. Проблема наследсвенной тромбофилии в практике детского нефролога. // Педиатрия . – 2012. – Т. 91, №. 6. – С. 34-40.
10. Fodinger, M. Mutation (677 С to T) in the methyltetrahydrofolate reductase gene aggravates hyperhomocysteinemia in hemodialysis patients / M. Fodinger, C. Mannhalter, G. Wolfl et al. // Kidney International. – 1997. – Vol. 52. – P. 517-523.