Изменение образа жизни и искусственное увеличение продолжительности светового дня, увеличение количества людей, проживающих в мегаполисах и крупных городах, а также переход на энергосберегающие источники света приводит к высокому риску возникновения десинхроноза в условиях светодиодного освещения. Десинхроноз рассматривается как инициирующий фактор развития патологии сердечно-сосудистой, центральной нервной систем, желудочно-кишечного тракта и др., в том числе в связи с изменением иммунного статуса. Для разработки патогенетически обоснованных методов и средств коррекции и профилактики последствий десинхроноза необходимо понимание механизма изменения иммунного статуса при десинхронозе. Цель работы – исследовать механизм изменения адаптивного иммунитета при экспериментальном десинхронозе в условиях светодиодного искусственного освещения. Исследование выполнено на 130 нелинейных половозрелых морских свинках, разделенных на 2 группы. Группа 1 – животные в условиях стандартного фиксированного освещения, генерируемого светодиодными носителями с цветовой температурой 4500 К (белый свет). Группа 2 – десинхроноз в условиях светодиодного освещения. Световой десинхроноз создавали путём содержания лабораторных животных при круглосуточном светодиодном освещении в течение 30 суток. В периферической крови на 10, 20 и 30 сутки оценивали количество лейкоцитов, концентрацию интерлейкина – 4, интерферона-гамма, мелатонина, кортизола. Оценку Th1-зависимого иммунного ответа проводили по количеству антителообразующих клеток (АОК) в селезенке крыс, иммунизированных аллогенными эритроцитами, Th1-зависимого иммунного ответа – по реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) у крыс, иммунизированных аллогенными эритроцитами. Установлено, что при экспериментальном десинхронозе в условиях светодиодного освещения установлена лимфоцитопения, депрессия Th1- и Th2-зависимого адаптивного иммунитета, снижение концентрации интерлейкина-4, интерферона-гамма на 20 и 30 сутки наблюдения. Экспериментальный десинхроноз в условиях светодиодного освещения сопровождается снижением концентрации мелатонина и повышением концентрации кортизола в периферической крови на 10, 20 и 30 сутки наблюдения. Угнетение Th1- и Th2-зависимого адаптивного иммунитета происходит по мере снижения количества лимфоцитов в периферической крови, снижения концентрации интерлейкина-4, интерферона-гамма, мелатонина в крови и повышения концентрации кортизола в крови.
Lifestyle changes and artificial prolongation of daylight hours, population growth in megalopolises and large cities, as well as the transition to energy-saving light sources lead to a high risk of desynchronosis induced by LED lighting. Desynchronosis is considered both as the initiation factor in the development of cardiovascular, central nervous system, gastrointestinal tract diseases and to be due to immune status changes. To develop pathogenetic valid methods and means of the correction and prevention of desynchronosis effects, the mechanism of changes in the immune status in case of desynchronosis must be thoroughly understood. The aim of the study is to explore the mechanism of adaptive immunity change in experimental desynchronosis induced by LED lighting. Two groups of 130 nonlinear adult guinea pigs were under experiment. Group 1 – animals were exposed to a standard fixed lighting generated by the LED light sources with a color temperature of 4500 K (white light). Group 2 - animals with desynchronosis induced by LED lighting. Laboratory animals were exposed to day and night LED lighting for 30 days to induce light desynchronosis. The number of leukocytes, concentration of interleukin-4, interferon-gamma, melatonin cortisol were evaluated in 10, 20, 30 days. Th1-dependent immune response was assessed by the number of antibody producing cells in the rats’ spleen immunized with allogeneic erythrocytes, Th1-dependent immune response – by delayed-type hypersensitivity (DTH) in rats immunized with allogeneic erythrocytes. Lymphocytopenia, depression of Th1- and Th2-dependent adaptive immunity, decrease of concentration of IL-4, interferon-gamma in 20 and 30 days were noted in experimental desynchronosis induced by LED lighting. LED lighting induced experimental desynchronosis is accompanied by the reduction of concentrations of melatonin and increase of cortisol levels in peripheral blood on 10, 20 and 30 days. Inhibition of Th1- and Th2-dependent adaptive immunity occurs when the number of lymphocytes in the peripheral blood and the concentration of IL-4, interferon-gamma, melatonin in the blood are reduced and concentration of cortisol in blood is increased.
1. Анисимов, В.Н. Мелатонин, роль в организме, применение в клинике / В.Н. Анисимов. – СПб.: Изд-во «Система», 2007. – 40 с.
2. Осиков, М.В. Влияние альфа-1-кислого гликопротеина на процессы свободнорадикального окисления при экспериментальной печеночной недостаточности / М.В. Осиков // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. – 2007. – Т. 144, № 7. – С. 29-31.
3. Осиков, М.В. Влияние гемодиализа на процессы свободно-радикального окисления у больных хронической почечной недостаточностью / М.В. Осиков, В.Ю. Ахматов, Л.В. Кривохижина // Вестник Южно-Уральского государственного университета. Серия: Образование, здравоохранение, физическая культура. – 2007. – № 16 (71). – С. 95-97.
4. Осиков, М.В. Гемостазиологические эффекты альфа-1-кислого гликопротеина при экспериментальном септическом перитоните / М.В. Осиков, Е.В. Макаров, Л.В. Кривохижина // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. – 2007. – Т. 144, № 8. – С. 143-145.
5. Осиков, М.В. Реактивные изменения клеточно-гуморальной системы организма как типовой патологический процесс и его регуляция реактантами острой фазы: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. – Челябинск, 2008. – 44 с.
6. Осиков, М.В. Эритропоэтин как регулятор экспрессии тромбоцитарных гликопротеинов / М.В. Осиков, Т.А. Григорьев, А.А. Федосов, Д.А. Козочкин, М.А. Ильиных // Современные проблемы науки и образования. – 2013. – № 1. – URL: www.science-education.ru/107-7731 (дата обращения: 25.05.2015).
7. Осиков, М.В. Современные представления о гемостазиологических эффектах эритропоэтина / М.В. Осиков, Т.А. Григорьев, А.А. Федосов // Фундаментальные исследования. – 2013. – № 5-1. – С. 196-200.
8. Cernysiov V. The expression of MTNR3 and nuclear receptors in murine leucocytes / V. Cernysiov, R. Bozaite, M. Mauricas et al. // In Vivo. – 2014. –Vol. – 24 (5). – P. 827-830.
9. Claustrat A. The basic physiology and pathophysiology of melatonin / A. Claustrat, J. Brunand, G. Chazot // Sleep Medicine Reviews. – 2005. – Vol. 9. – Р.11-24.
10. Zlotos D.P. MT1 and MT2 melatonin receptors: ligands, models,oligomers, and therapeutic potential / D.P. Zlotos, R. Jockers, E. Cecon et al. // J. Med. Chem. – 2014. – Vol. – 57 (8). – Р. 3161-3185.