Интенсивные физические нагрузки у спортсменов-пловцов приводят к развитию лактоацидоза, сопровождающегося чрезмерным катаболизмом АТФ до гипоксантина на фоне недостаточно эффективной реутилизации последнего в пуриновые нуклеотиды, связанной с развившимся дефицитом фосфорибозилдифосфата. Это способствует дальнейшему усиленному окислению гипоксантина до урата, сопряженному с генерацией ксантиноксидазой активных кислородных метаболитов, тормозящих активность ферментов антиоксидантной системы и повреждающих мембранные структуры клеток. Восполнение дефицита фосфорибозилдифосфата экзогенной рибозой не только снижает интенсивность катаболизма пуриновых нуклеотидов, но и уменьшает степень развившейся гипоксии. Поступление рибозы приводит к снижению степени окисления гипоксантина до мочевой кислоты и торможению процессов липопероксидации мембранных структур эритроцитов, повышая эффективность функционирования в них компонентов антиоксидантной системы.

Intense physical exercise in athletes - swimmers lead to the development of lactic acidosis, accompanied by excessive catabolism of ATP to hypoxanthine against the backdrop of lack of effective reutilization of the latter in the purine nucleotides associated with a deficit phosphoribosyldiphosphate. This contributes to the further strengthening of the oxidation of hypoxanthine to urate, xanthine oxidase conjugate with the generation of reactive oxygen metabolites that inhibit the activity of antioxidant enzymes and damaging the membrane structure of the cells. Elimination of deficiency phosphoribosyldiphosphate exogenous ribose not only reduces the intensity catabolism of purine nucleotide, but also reduces the degree of which developed hypoxia. Receipt of ribose reduces the degree of oxidation of hypoxanthine to uric acid and inhibit of lipid peroxidation of membrane structures erythrocytes , increasing the efficiency of functioning of components of the antioxidant system.