Эксперимент выполнен на самцах неинбредных белых крыс, разделенных на 4 группы по устойчивости к гипоксии. 5-минутную аноксию моделировали под общим эфирным наркозом интраторакальным пережатием сосудистого пучка сердца с последующей реанимацией. Период наблюдения составлял 35 дней. В гомогенатах тканей почек определяли содержание глутатиона восстановленного, каталазы, ТБК-реагирующих продуктов. Морфологию почек изучали методом световой микроскопии окраской гематоксилином и эозином. Установлено, что развитие и исход ишемического повреждения почек обусловлены индивидуальными физиолого-биохимическими характеристиками животных. У крыс, высокоустойчивых и среднеустойчивых к гипоксии, отмечались исходно высокие показатели антиоксидантной защиты при относительно низкой активности ПОЛ. У животных неустойчивых на фоне недостаточности антиоксидантной защиты наблюдалась высокая активность процессов липопероксидации. Установлены нарушения структуры почечной ткани в постреанимационном периоде на протяжении всего исследования, которые к концу периода наблюдения в почках проявляются развитием необратимых повреждений в виде гломерулосклероза и гиалиноза клубочкового аппарата.
The experiment was performed on male noninbred albino rats, which were divided into 4 groups of resistance to hypoxia. 5-minute anoxia was simulated under general ether anesthesia by introtoracal vascular clamping beam of heart followed by resuscitation. The observation period was 35 days. In kidney tissue homogenates the content of the restored glutathione was determined, catalase, TBA-reactive products. The morphology of the kidney was studied by light microscopy, hematoxylin and eosin stain.It was found that the development and outcome of ischemic renal injury was caused by individual physiological and biochemical characteristics of animals. In high-stable and middle-stable rats initially high levels of antioxidant protection at relatively low activity of lipid peroxidation were observed. In animals unstable in deficiency of antioxidant defense high activity of lipid peroxidation was observed. Found a violation of the structure of muscle tissue in the postoperative period throughout the study, which by the end of the observation period in the development of kidney manifested in the form of irreversible damage glomerulosclerosis and glomerular hyalinosis machine.
1. Байбурина Г.А., Нургалеева Е.А., Шибкова Д.З., Башкатов С.А. Способ определения степени устойчивости к гипобарической гипоксии мелких лабораторных животных // Заявка №20141377/14 с приоритетом от 17.09.2014
2. Жировое перерождение печени и ишемическая болезнь сердца. Гериартрические аспекты / Под ред. Л.П. Хорошининой. — М., 2014. — 346 с.
3. Жукова А.Г., Сазонтова Т.Г., Заржецкий Ю.В., Волков А.В., Мороз В.В. Тканеспецифичность ответа системы про-и антиоксидантов после реанимации // Общ. реаниматол. — 2005. – Т. 1, № 3. — С. 46–53.
4. Жукова А.Г., Сазонтова Т.Г., Ю.В. Архипенко, Волков А.В. Половые различия в про- и антиоксидантной системах головного мозга в отдаленном постреанимационном периоде // Общ. реаниматол. — 2010. – Т. VI, № 4. — С. 54–57.
5. Зарубина И.В. Молекулярные механизмы индивидуальной устойчивости к гипоксии // Обзоры клин. фармакол. лек. терапии. – 2005. – Т. 4, № 1. – С. 49–51.
6. Меерсон Ф.З. Адаптация к стрессу и гипоксия // Бюл. эксперим. биол. мед. — 1994. — № 1. — С. 574–575.
7. Стальная И.Д., Гаришвили Т.И. Определение интенсивности процессов ПОЛ по уровню малонового альдегида // Современные методы в биохимии / Под ред. В.Н. Ореховичи. – М.: Медицина, 1997. – С. 66–68.
8. Ahmadiasl N., Banaei S., Alihemmati A. Combination Antioxidant Effect of Erythropoietin and Melatonin on Renal Ischemia-Reperfusion Injury in Rats // Iran J. Basic Med. Sci. – 2013. – Vol. 16, № 12. – P. 1209–1216.
9. Hueper K., Gutberlet M., Rong S., Hartung D., Mengel M., Lu X., Haller H., Wacker F., Meier M., Gueler F. Acute kidney injury: arterial spin labeling to monitor renal perfusion impairment in mice-comparison with histopathologic results and renal function // Radiology. – 2014. – Vol. 270, № 1. – P. 117–24.
10. Lash L.H., Cummings B.S. Mechanisms of toxicant-induced acute kidney injury // Comprehensive Toxicology–Renal Toxicology / ed. R.G. Schnellmann. —Oxford: Elsevier, 2010. — P. 81–116.
11. Rodriguez F., Bonacasa B., Fenoy F.J., Salom M.G. Reactive oxygen and nitrogen species in the renal ischemia/reperfusion injury // Curr. Pharm. Des. – 2013. – Vol. 19, № 15. – P. 2776–94.
12. Sabbahy E.M., Vaidya V.S. Ischemic kidney injury and mechanisms of tissue repair // Wiley Interdiscip Rev. Syst. Biol. Med. – 2011. – Vol. 3, № 5. – P. 606–618.