При любой болезни независимо от этиологии повреждение каждого органа и системы в целом завершается образованием соединительной ткани, степень выраженности этого ответа различна – иногда чрезмерна, иногда недостаточна. Для оценки возможной реакции организма на повреждение необходим системный подход с выявлением состояния ее звеньев, принимающих участие в синтезе и деградации коллагена. Подобный подход позволит установить причинно-следственную связь между выделенными звеньями функциональной системы организма (ФСО), обеспечивающими адекватность образования соединительной ткани. Звеньями ФСО выбраны функциональная система кислородного обеспечения (ФСКО), функциональная система гемодинамического обеспечения (ФСГО), функциональная система энергетического обеспечения (ФСЭО). Тесное взаимодействие этих систем приводит к развитию соединительной ткани, формирование которой рассматривается в свою очередь как результат взаимодействия функциональных систем — коллагенобразующей (ФСКО) и коллагенлизирующей (ФСКЛ).
With any disease, regardless of the etiology of damage to every organ and system culminates in the formation of connective tissue, severity of the response varies - sometimes excessive, sometimes insufficient. To assess the possible reaction to the injury requires a systematic approach to identify the state of its units involved in the synthesis and degradation of collagen. Such an approach would establish a causal link between the selected units of the functional system of the body (FSB), provides an adequate education connective tissue. FSB units selected functional system of oxygen supply (FSOS), functional system hemodynamic support (FSHS), a functional system of energy supply (FSES), close interaction which lead to the development of connective tissue, the formation of which input a word, in turn, as a result of the interaction of functional systems – collagenforming (FSCF) and collagenlysing (FSCL).
1. Бестаев Д.В., Каратеев Д.Е., Насонов Е.Л. Тактика ведения больных с фиброзом легких // Клин.мед. – 2014. – Т. 92, № 2. – С. 17–23.
2. Биохимия человека // Под ред. Р. Марри. – Т. 2. –М.:Мир, 1993. – С. 347–349.
3. Валенкевич Л.Н., Яхонтова О.И. Нецирротический фиброз печени // Рос. гастроэнтер. журнал. – 2000. – № 4. – С. 2123.
4. Вариабельность ритма сердца и функциональная активность тромбоцитов у больных с мерцательной аритмией/ В.Ф. Киричук, А.Ю. Хороводов, Н.А. Железнякова, Ю.Г. Шварц // Вестник аритмологии. – 2002. – № 30. – С. 39–42.
5. Вельков В.В. Сывороточные биомаркеры фиброза печени: до свидания, биопсия? [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://www.eurolab.md/professionalam/biblioteka-vracha/gastroehnterologiya/syvorotochnye-biomarkery-fibroza-pecheni-do-svidaniya-biopsiya/.
6. Вялов С.С. Скрининговые методы выявления фиброза печени // Арх. внутренней медицины. –2012. – Т. 3, № 5. – С. 48–57.
7. Громова О.А. Молекулярные механизмы воздействия магния на дисплазию соединительной ткани // Дисплазия соединит. ткани. – 2008. – № 1. – С. 25–34.
8. Жировое перерождение печени и ишемическая болезнь сердца. Гериатрические аспекты: монография // Под ред. Л.П. Хорошининой. – М.: ООО «Концепт Дизайн». – 2014. – 346 с.
9. Изменение сывороточного маркера кардиального фиброза и воспаления при фибрилляции предсердий / Н.Е. Григориади, Л.М. Василец, Е.А. Ратанова и др. // Клин. мед. –2013. – Т. 91, № 10. – С. 34–37.
10. Кароли Н.А., Долишняя Г.Р., Ребров А.П. Артериальная ригидность у больных хронической обструктивной болезнью легких // Клин. мед. – 2012. – № 9. – С. 39–42.
11. Кац Я.А. Артериальная гипертония, дисплазия соединительной ткани, атеросклероз, системные заболевания соединительной ткани и единый биохимико-морфологический субстрат болезней // «Кардиология 2007»: материалы 9-го Всероссийского научно-образовательного форума. – М., 2007. – С. 124–125.
12. Кац Я.А. Диагностика: основы теории и практики: Монография. – Саратов, 2012. – 358 с.
13. Кац Я.А. Дисплазия соединительной ткани – предболезнь некоторых ревматических заболеваний // XIV Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». – М., 2007. – 365 с.
14. Кац Я.А. Интегратизм как методическая основа современной медицины и менеджмента // «Интегративные исследования в медицине»: сб. стат. Всерос. Научно-практ. конф. – Саратов, 2009. – С. 112–114.
15. Кац Я.А. Состояние коллагенообразующей системы у больных ревматизмом до и после введения гидрокортизона: Автореф. дис. канд. мед. наук. – Саратов, 1974. – 12 c.
16. Кац Я.А. Хроническая склеротическая болезнь // IX Национальный конгресс терапевтов. – М., 2014. – С. 49.
17. Кац Я.А. Эволюция ревматизма. – Саратов: изд-во Саратовского медицинского университета, 2002. – 243 с.
18. Кац Я.А., Пархонюк Е.В. Периоды и фазы болезни в свете предиктивно-превентивной медицины. Значение и принципы интегративной диагностики // Клин. мед. – 2013. – № 6. – С. 75–77.
19. Кац Я.А., Пархонюк Е.В., Акимова Н.С. Жесткость сосудистой стенки с позиции повреждения соединительной ткани при сердечно-сосудистых заболеваниях // Фундаментальные исследования. – 2013. – № 11. – С. 189–195.
20. Кац Я.А., Скрипцова С.А. Новый подход к фармакотерапии хронических воспалительных заболеваний сосудов с позиции изменений соединительно-тканного континуума // XVI Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». – М., 2013.
21. Клеменов А.В. Недифференцированные дисплазии соединительной ткани. – М., 2005. – 136 с.
22. Курышева М.А. Фиброз печени: прошлое, настоящее и будущее // РМЖ. –2010. –Том 18, № 28. – С. 1713–1716.
23. Маянский Д.Н. Хроническое воспаление / АМН СССР. – М.: Медицина,1991. –222 с.
24. Олейников В.Э. Роль определения аортального давления и ригидности аорты у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями /Тер. Архив. – 2014. - № 4. – С. 91–95.
25. Павлов Ч.С. Молекулярные механизмы развития фиброза [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://www.internist.ru/articles/gepatologiya/gepatologiya_500.html.
26. Серов В.В., Шахтер А.Б. Соединительная ткань – М.: Медицина, 1981. – 312 с.
27. Синтез и обмен коллагена [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://www.ruhirurg.ru/index.php?option=com _content& view=article&id=236:2009-11-13-13-46-29&catid=62:2009-11-12-12-10-57&Itemid=102 С. 12–13.
28. Современные методы ранней диагностики фиброза печени / Ч.С. Павлов, В.Б. Золотаревский, В.Т. Ивашкин // Клин.мед. – 2005. – Т. 83, № 12. – С. 58–60.
29. Современные представления о фиброзе и методах его коррекции / С.Н. Мехтиев, В.В. Степаненко, Е.Н. Зиновьева, О.А. Мехтиева // Фармотека. – 2014. – Т. 5, № 279. – С. 80–87.
30. Стасевич К. Древнекитайское лекарство подавляет аутоиммунные заболевания на генетическом уровне [Электронный ресурс] // Биотехнологии и медицина, 2012.– Режим доступа: http://compulenta.computerra.ru/archive/biotechnology/660863/.
31. Cторожаков Г.И., Ивкова А.Н. Патогенетические аспекты фиброгенеза при хронических заболеваниях печени // Клин.перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. – 2009. – № 2. – С. 3-10.
32. Стрелкова Т.Н. Клиническое значение оценки метаболитов обмена коллагена при пиелонефритах у детей // Журн. медицинский альманах. – 2012.– № 2 (21) – С. 216–217.
33. Фомина С.А. Влияние уровня экспрессии генов пути биосинтеза L-пролина и генов центральный путей метаболизма на продукцию L-пролина клетками Escherichia coli: Автореф. дис. канд. мед. наук. – М., 2005. – 102 с.
34. Хаким А., Клуни Г., Хак И. Справочник по ревматологии. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 560 с.
35. Шварц Ю.Г., Маршалкина Н.А., Федотов Э.А. Инфекционные факторы риска у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сердечной недостаточностью и пароксизмальной мерцательной аритмией // Журнал «Сердечная недостаточность». – 2004. – № 5. – 22 с.
36. Шутов А.М. Хроническая болезнь почек – глобальная проблема ХХI века // Клин. мед. – 2014. – № 5– С. 5–10.
37. Default Parallels Plesk Panel Page http://www/ruhirurg.ru/index.
38. Adams E. Metabolism of proline and the hydroxyprolines / E. Adams, L.Frank // Annu. Rev. Biochem. – 1980. – Vol.49. – P. 1005-1061.
39. Bataller R. Liver fibrosis / R.Bataller, D.A. Brenner //J. Clin. Invest. 2005. – Vol. 115(2). –– P. 209-218.
40. Beaudet A. Making genomic medicine a reality // Am. J. Hum. Genet. – 1999. – Vol. 64. – P. 1–13.
41. Caulfield J.B. Myocardial connective tissue alterations /J.B. Caufield, P.E. Wolkowicx // Toxicol. Pathol. – 1990. - Vol.18,№3. – P.488-496.
42. Fraser M.J. Partial purification and properties of prolyl-rna synthetase of rat liver / M.J. Fraser, D.B. Klass// Can. J. Biochem. Physiol. – 1963. Vol. 41, №10. – P. 2123–2140.
43. Fridman S. Mechanisms of disease: mechanisms of hepatic fibrosis and therapeutic implications // Nat. Clin. Prac. Gastroenterol. Hepatol. – 2004. – Vol.1. – P. 98–105.
44. Glass C.K. Atherosclerosis: the road ahead / C.K. Glass, J.L. Witztum // Cell, 2001. – Vol. 104. – P. 503–515.
45. Histopatological substrate for chronic atrial fibrillation in humans / B. Nguyen, M. Fihbein, I. Chen et al. // Heart Rhythm., 2009. – Vol.6, № 4. – P. 454–60.
46. National Kidney Foundeation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification. Am. J. Kidney Dis. 2002; 39 (Suppl):S1-266.
47. Nogase H. Zinc Metalloproteinases in Health Health and Disease // Ed. N.V. Hooper. L.: Taylor & Francis Ltd., 1966. – P. 895–904.
48. Papthanassoglou E.D.E. Does programmed cell death (apoptosis) play a role in the development of multiple organ dysfunction in critically ill patients? A review and a theoretical framework / E.D.E. Papthanassoglou, J.A. Moynihan, M.H. Ackerman // Crit. Care Med. – 2000. – Vol. 28. – P. 537–549.
49. Parsons C.J. Molecular mechanisms of hepatic fibrogenesis / C.J. Parsons, M.Tackashima, R.A. Rippe // J. Gastroenterol Hepatol. – 2007. – Vol. 22, № 1. – P. 79–84.
50. Predicting cirrhosis risk based on the level of circulating hepatitis B viral load / U. Iloeje, H.Yang, P.Curto, A.Casini, et al. // Gastroenterology. – 2006. – Vol.130. – P. 678–86.
51. Rockey D.C. Antifibrotic therapy in chronic liver disease // Clin. Gastroenterol. Hepatol. – 2005. – Vol. 3. – P. 95–107.
52. Vogel H. J. Glutamic y-semialdehyde and Д1-pyrroline-5-carboxylic acid, intermediates in the biosynthesis of proline / H. J.Vogel, В.D. Davis // J. Am. Chem. Soc., 1952. – Vol. 74. – P. 109–112.