Проведено клиническое исследование сывороточных и лейкоцитарных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у больных гипертонической болезнью (ГБ). Всем пациентам выполнялось изучение концентрации С-реактивного белка (СРБ), липопротеина (а) (ЛП (а), дефензинов-альфа(1-3), фактора Виллебранта (ФВ), NT фрагмента предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP), VII фактора свертывания крови (VIIф) в сыворотке крови и лейкоцитарных супернатантах, а также величины липидвысвобождающей способности лейкоцитов. У больных ГБ начальных стадий отмечались более высокие, чем у здоровых лиц, концентрации в сыворотке дефензинов альфа, а в лейкоцитарных супернатантах – дефензинов-альфа и NT-proBNP. Величина ЛВСЛ у больных с доклинической стадией атеросклеротического поражения значимо не отличалась от таковой здоровых лиц. Данный факт указывает на более раннее изменение белокпродуцирующей функции лейкоцитов, чем способности последних высвобождать белково-липидные комплексы. Определены оптимальные точки разделения для изучаемых лейкоцитарных и сывороточных факторов, на основании которых выбраны показатели (концентрация в сыворотке дефензинов-альфа, а в супернатантах дефензинов-альфа и NT-proBNP) для создания математической модели, описывающей белково-пептидный паттерн характерный для больных ГБ.
Clinical study of serum and leukocyte risk factors for cardiovascular disease in patients with arterial hypertension (AH). All patients underwent the study of the concentration of C-reactive protein (CRP), lipoprotein (a) (LPa), defensins alpha(1-3), the factor of Villebranda (FV), NT fragment of precursor brain natriuretic peptide (NT-proBNP), factor VII clotting (VIIf) in serum and leukocyte supernatant and values lipid-releasing leukocytes ability (LRLA). In patients with AH initial stages serum concentration of defensins-alpha, and in the leukocyte supernatant - defensins-alpha and NT-proBNP had higher than in healthy individuals. The values LRLA in patients with preclinical stage of atherosclerotic lesions did not significantly differ from those of healthy persons. This fact points to an earlier change proteinproducer function of leukocytes than the ability to release protein-lipid complexes. The optimal split point for studying leukocyte and serum factors on the basis of which the selected indicators (concentration in serum defensins-alpha, and supernatant of defensins-alpha and NT-proBNP), to create a mathematical model describing protein-peptide pattern characteristic of patients with AH.
1. Мишланов В.Ю. Способ диагностики функционального класса хронической сердечной недостаточности у больных стенокардией/ В.Ю.Мишланов, В.Е. Владимирский, И.В. Мишланова, Е.А. Челебаева// № 2462175 от 28.02.2011.
2. Мишланов В.Ю. Способ оценки белок синтезирующей функции лейкоцитов для клинических исследований/ В.Ю. Мишланов, В.Е. Владимирский, И.В. Мишланова//№ 2530593 от 14.08.2014
3. Braunwald, E. Creating controversy where none exists: the important role of C-reactive protein in the CARE, AFCAPS/TexCAPS, PROVE IT, REVERSAL, A to Z, JUPITER, HEART PROTECTION, and ASCOT trials/E. Braunwald//Eur Heart J.- 2012.-V.33.-P.430-432
4. ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension // Eur Heart J. – 2013. – Vol. 34. – P. 2159–2219.
5. Prescott M.F.Development of intimal lesions after leukocyte migration into the vascular wall / M.F.Prescott, C.K. McBride, M. Court//Am J Pathol.- 1989.- V.135.- P.835-846.
6. Richardson M. Wound healing in the media of the normolipemic rabbit carotid artery injured by air drying or by balloon catheter de-endothelialization/ M. Richardson, M.W. Hatton, M.R. Buchanan//Am J Pathol. – 1990. – V. 137. – P.1453-1465.
7. Roger, V. Heart disease and stroke statistics–2012 update: a report from the American Heart Association/ V.Roger, A. Go, D. Lloyd-Jones//Circulation. – 2012. – V.125. – P. 202-220.
8. Roque M. Mouse model of femoral artery denudation injury associated with the rapid accumulation of adhesion molecules on the luminal surface and recruitment of neutrophils/ M. Roque, J. Fallon, J. Badimon // Arterioscler Thromb Vasc Biol. – 2000. – V.20. – P. 335-342.