Анализ возбудителей периимплантной инфекции показал значительное многообразие и ведущую этиологическую роль стафилококков, составляющих практически 2/3 всей выделенной микрофлоры. Молекулярно-генетическими исследованиями выявлено наличие mec A гена у каждого третьего стафилококка. Фенотип метициллинрезистеных стафилококков обнаружен как среди золотистых, так и среди коагулазонегативных штаммов. Среди грамотрицательных бактерий выделялись ферментирующие (Klebsiella oxitoca, Enterobacter cloacae) и неферментирующие палочки (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumanii). Два выделенных штамма энтеробактерий продуцировали β-лактамазы расширенного спектра и были чувствительны только к карбапенемам. Ацинетобактеры (два штамма Acinetobacter baumanii из трех выделенных) являлись носителями гена ОХА-40 подобных карбапенемаз, проявляя чувствительность только к карбапенемам и тигециклину. Псевдомонады были чувствительны к аминогликозидам, цефалоспоринам и карбапенемам. Энтерококки (3 штамма) были чувствительны ко всем антибактериальным препаратам.
The analysis of periimplant infection agents showed a leading etiological role of staphylococci, accounting for 2/3 of all isolated microflora. Molecular genetic research revealed the presence of mecA gene in every third staphylococcus. The phenotype of methicillin-resistant staphylococci was found both in aureus and coagulase-negative strains. Among the Gram-negative bacteria the fermenting (Klebsiella oxitoca, Enterobacter cloacae) and non-fermentative bacillus (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumanii) were separated (isolated). Two isolated enterobacteria strains produced extended-spectrum β-lactamases and were susceptible to carbapenems only. Acinetobacters (two strains of Acinetobacter baumanii in three isolated strains) were carriers of ОХА-40-like carbapenemase gene. Pseudomonas were sensitive to aminoglycosides, cephalosporins and carbapenems. Enterococci (3 strains) were susceptible to all antimicrobial drugs.
1. Ахтямов И.Ф., Гарифуллов Г.Г. Новые способы профилактики интраоперационных и ранних послеоперационных осложнений при эндопротезировании тазобедренного сустава // Вестн. травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. 2010. №1. С. 25-28.
2. Методические указания МУК 4.2.1890-04 «Определение чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам». М., 2004. 92с.
3. Муконин А.А., Петроченков В.И. Инфекционные осложнения после эндопротезирования крупных суставов как актуальная проблема современной ортопедии. Часть 1. Этиология, патогенез, клиника и диагностика // Проблемы клинич. медицины. 2007. №2. С. 98-102.
4. Павлов В.В. Прогнозирование, диагностика, профилактика и лечение инфекции области хирургического вмешательства при эндопротезировании тазобедренного сустава: автореф. дис. … д-ра мед. наук. Новосибирск, 2008. 47 с.
5. Пичхадзе И.М., Кузьменков К.А., Жадин А.В. Лечение больных с гнойно-воспалительными осложнениями после эндопротезирования тазобедренного сустава // Вестн. травматологии и ортопедии. 2011. № 2. С.20-25.
6. Эндопротезирование при ранениях, повреждениях и заболеваниях тазобедренного сустава /В.К.Николенко и др. М.: Медицина, 2009. 356 с.
7. Failure rates for 4762 revision total hip arthroplasties in the Norwegian Arthroplasties Register / S.A. Lie. [et al.] //J.Bone Jot. Surg. 2004. Vol.13, N4. P.504-509.
8. Prosthetic joint infection risk after total hip arthroplasty in the medicare population/ K.L.Ong [et al.] //J. Artrhroplasty.2009. Vol. 24 (6 Suppl.). P.105-109.
9. Struelens B., Claes S., Bellemans J. Spacer-related problems in two-stage revision knee arthroplasty // Acta Orthop. Belg. 2013. Vol.79, N4. P.422-426.
10. Zimmerli W., Trampuz A. Biomaterials-associated infection: a perspective from the clinic// Biomaterials-associated infection: immunological aspects and antimicrobial strategies /Moriarty T.F., Zaat S.A.J., Busscher H. (eds.).NY: Springer; London: Heidelberg Dordrecht, 2013. P.3-24.