Исследована роль экспериментальной хронической сердечной недостаточности в качестве фактора, инициирующего дегенеративно-дистрофические процессы в суставных структурах. Для оценки влияния микроциркуляторной дисфункции на состояние тканей сустава и достижения обратной реорганизации было изучено влияние препаратов медикаментозной коррекции данной сердечно-сосудистой патологии. Для этого был проведен сравнительный анализ влияния ингибитора ангиотензин превращающего фермента периндоприла, бетта-адреноблокатора небиволола и антагониста минералокортикоидных рецепторов спиронолактона на синовиальную мембрану и суставной хрящ коленных суставов крыс. Полученные результаты продемонстрировали неодинаковое влияние указанных препаратов на компоненты сустава. Наибольший регресс их патологического ремоделирования наблюдался при лечении периндоприлом, спиронолактон оказал наименьшее влияние на компоненты сустава. Синовиальная мембрана и суставной хрящ крыс контрольной группы (без хронической сердечной недостаточности) являлись здоровыми суставными тканями, у животных с сердечно-сосудистой патологией, не получавших лечение, дегенеративно-дистрофические процессы были наиболее выражены при сравнении с другими группами, что свидетельствует о спонтанной необратимости внутрисуставных изменений, полученных в результате экспериментального заболевания.
The role of experimental chronic heart failure as a factor initiating degenerative-dystrophic processes in joint structures was investigated. To estimate microcirculatory dysfunction influence on joint tissue state and reversed reorganization achievement the affect of medical correction drugs of such cardiovascular pathology was studied. For this purpose the comparative analysis of the influence of angiotensin-converting enzyme inhibitor of perindopril, beta-blocker nebivolol and mineralocorticoid receptor antagonist of spironolactone on synovial membrane and articular cartilage of knee joints in rats was carried out. The obtained results demonstrated unequal affect of above mentioned drugs on joint components. The main regress of their pathological remodeling was observed in treating with perindopril and spironolactone had the least effect on articular components. Synovial membrane and articular cartilage in control rat group (without chronic heart failure) were healthy articular tissues. The degenerative-dystrophic processes in rats with cardiovascular disease without treatment were marked in comparison with other groups. The received data give evidence of spontaneous irreversibility of articular changes having resulted from experimental disease.
1. Макушин В. Д., Ступина Т. А. К вопросу об активизации процессов, регулирующих восстановление структуры суставного хряща (обзор литературы и собственные данные) // Гений ортопедии. 2014. № 1. С. 82-88.
2. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр). Утв. на Конгрессе ОССН 7 декабря 2012 года, на Правлении ОССН 31 марта 2013 и Конгрессе РКО 25 сентября 2013 года / В. Ю. Мареев [и др.] // Сердечная недостаточность. 2013. Т. 14, № 7 (81). С. 379-472.
3. Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ / под ред. В. П. Фисенко. М., 2000. 398 c.
4. Рябенко Д. В. Фармакотерапия хронической сердечной недостаточности в XXI веке: достижения и вопросы // Сердцева недостатнiсть=Сердечная недостаточность=Heart Failure. 2014. № 1. С. 31-42.
5. Состояние миокарда в модельной ситуации активации гипертензивных механизмов / В. И. Инчина [и др.] // Второй Российский конгресс по патофизиологии. М., 2000. С. 68.
6. Чернявская Т. К. Современные подходы к диагностике и коррекции эндотелиальной дисфункции у пациентов с артериальной // Лечебное дело. 2013. № 2. С. 118-130.
7. Bauersachs J., Schafer A. Endothelial dysfunction in heart failure: mechanisms and therapeutic approaches // Current vascular pharmacology. 2004. Vol. 2. P. 115-124.
8. Munzel T., Gori T. Nebivolol. The somewhat-different b-adrenergic receptor blocker // JACC. 2009. Vol. 54. P. 1491-1499.
9. Transection of vessels in epiphyseal cartilage canals leads to osteochondrosis and osteochondrosis dissecans in the femoro-patellar joint of foals; a potential model of juvenile osteochondritis dissecans // K. Olstad [et al.] // Osteoarthritis and Cartilage. 2013. Vol. 21, Iss. 5. P. 730–738. URL: http://www.oarsijournal.com/article/S1063-4584%2813%2900046-0/abstract (дата обращения: 15.11.2014).
10. 2-Butoxyethanol model of haemolysis and disseminated thrombosis in female rats: a preliminary study of the vascular mechanism of osteoarthritis in the temporomandibular joint / G. Amir [et al.] // British Journal of Oral Maxillofacial Surgery. 2011. Vol. 49, Iss. 1. P. 21-25. URL: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0266435609006329#articles (дата обращения: 15.11.2014).