Охарактеризованы особенности тиреоидной функции у пациентов с различными клиническими проявлениями гломерулонефрита (ГН). Тиреоидный профиль больных нефротическим и смешанным ГН отличался повышенными уровнями тиреотропного гормона (ТТГ) и антител к тиреопероксидазе (ТПО) в сочетании со снижением уровня тироксина (Т4). У пациентов с гипертонической формой ГН также повышены уровни ТТГ и антител к ТПО, однако сохранено содержание Т4. Выявленные сдвиги в тиреоидном профиле коррелируют с показателями почечных функций, протеинограммы и цитокинового статуса. Тиреоидная дисфункция может рассматриваться как одно из звеньев патогенеза ГН, обусловливающее развитие отеков, снижение клубочковой функции при нефротическом синдроме и способствующее развитию анемии при гипертоническом варианте заболевания.
There are features of the thyroid function in patients with different clinical manifestations of glomerulonephritis (GN). The thyroid profile of patients with nephrotic and mixed GN is characterized by the elevated levels of thyroid-stimulating hormone (TSH) and antibodies to thyroid peroxidase (anti-TPO) in combination with the reduced levels of thyroxine (T4). In patients with the hypertensive form of GN there are also increased levels of TSH and anti-TPO, but the content of T4 is saved. The identified changes in the thyroid profile are correlated with the indicators of renal function, proteinogram and cytokine status. The thyroid dysfunction can be considered as one of the units of pathogenesis GN, it causes the development of edema, reduction of glomerular function in the nephrotic syndrome and contributes to the development of anemia in the hypertensive variant of the disease.
1. Платонов А.Е. Статистический анализ в медицине и биологии: задачи, терминология, логика, компьютерные методы.– М.: Медицина, 2000.– 52 с.
2. Яглова Н.В. Синдром нетиреоидных заболеваний при остром бактериальном эндотоксикозе: патогенетические механизмы и методы коррекции //Вестник РАМН. – 2013. – №3. – С. 24–32.
3. Яглова Н.В., Березов Т.Т. Регуляторная роль липополисахарида в функциональной деятельности щитовидной железы и гипофиза //Биомед. химия. – 2010. – Т. 56, №2. – С. 179–186.
4. Bianco A.C., Salvatore D., Gereben B. et al. Biochemistry, cellular and molecular biology, and physiological roles of the iodothyronineselenodeiodinases //Endocr. Rev. – 2002. – Vol.23. – P.38–89.
5. Couser W.G. Pathogenesis of glomerular damage in glomerulonephritis //Nephrol. Dial. Transplant. – 1998. – Vol. 13. – P. 10-15.
6. De Groot L.J. Non-thyroidal illness syndrome is a manifestation of hypothalamic-pituitary dysfunction, and in view of current evidence, should be treated with appropriate replacement therapies //Crit Care Clin.– 2006. – Vol. 22, №1. – P.57-86.
7. Emmanouel D.S., Lindheimer M.D., Katz A.I. Mechanism of impaired water excretion in the hypothyroid rat //J.Clin. Invest.– 1974. – Vol. 54. – P. 926-934.
8. Fandrey J., Pagel H., Frede S. et al. Thyroid hormones enhance hypoxia-induced erythropoietin production in vitro //Exp. Hematol. – 1994. – Vol. 22, №3. – P. 272-277.
9. Kaptein E.M, Feinstein E.I, MassrySg. Thyroid-hormone metabolism in renal diseases// Contributions To Nephrology. – 1982. – Vol. 33. – P. 122-135.
10. vanHoek, Daminet S. Interactions between thyroid and kidney function in pathological conditions of these organ systems: a review // Gen. Comp. Endocrinol. – 2009. – Vol. 160, №3. – P. 205-215.