Изучена экспрессия молекул адгезии на нейтрофилах больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) и у пациентов с синдромом диабетической стопы (ДС). Количество лейкоцитов было повышено только у лиц с синдромом ДС. Наличие СД2 приводило к уменьшению относительного и абсолютного количества нейтрофилов с фенотипами CD 16+11b+ и CD 16+11b+66b+. В группе больных с синдромом ДС снижена экспрессия CD62L, CD11b, а также совместная экспрессия CD 62LCD 66b, CD11bCD 66b. После дополнительной стимуляции форболмиристатацетатом в группе СД2 статистически значимо возросло почти в 2 раза абсолютное содержание клеток с фенотипом CD 16+66b+. В группе ДС относительно группы сравнения возросло число нейтрофилов, имеющих фенотипы CD 16+62L+, CD 16+62L+66b+, CD 16+11b+66b+. Наличие синдрома ДС приводило к увеличению (по сравнению с группой СД2) клеток, на мембране которых представлены CD 16+62L+, CD 16+11b+, CD 16+62L+66b+, CD 16+11b+62L+. Полученные данные свидетельствуют о снижении функциональной активности нейтрофилов при СД2 и синдроме ДС. Однако клетки этих пациентов имеют достоверно более выраженный функциональный резерв.
Adhesion molecule expression analysis on type II diabetes mellitus patient neutrophils (DM2)and on patients with diabetic foot (DF) syndrome was studied. Leukocyte quantity increased only in patients with DF syndrome. DM2 presence resulted in decreasing of relative and absolute neutrophil quantity with CD 16 + 11b + and CD 16 + 11b + 66b+ phenotypes. CD 62L, CD 11b and joint CD 62LCD 66b, CD11bCD 66b expressions reduced in patients with CD11bCD 66b group. After additional stimulation with phorbolmiristatazetat in DM2 group absolute cell quantity with CD 16 + 66b + phenotype increased statistically considerably almost twice. Neutrophil number with CD 16 + 62L +, CD 16 +62L+66b+, CD 16+11b+66b+ phenotypes increased in comparing with the ones in DM group. Presence of DM syndrome resulted in increasing (in comparison with DM2 group) the cells, the membrane of which CD 16+62L+, CD 16+11b+, CD 16+62L+66b+, CD 16+11b+62L+ were presented. The data obtained show the decrease of functional neutrophil activity in DM2 and DF syndrome. However, the cells of these patients have undoubtedly a more expressed functional reserve.
1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. – М., 2013. – 120 с.
2. Долгушин И.И., Тарабрина Ю.О., Колесников О.Л., Колесникова А.А. Функциональное состояние клеток врожденного иммунитета у пациентов с синдромом диабетической стопы // Вестник Карагандинского университета. – 2013. – Т. 71, № 3. – С. 61-65.
3. Колесникова А.А., Долгушин И.И., Тарабрина Ю.О. и др. Анализ влияния наличия тяже-лых осложнений на состояние больных сахарным диабетом 2-го типа // Проблемы эндокри-нологии. – 2012. - № 4-2. – С. 27.
4. Наследов А.Д. SPSS 15: профессиональный статистический анализ данных. – СПб.: Питер, 2008. – 416 с.
5. Тарабрина Ю.О., Колесников О.Л., Колесникова А.А., Абрамовских О.С. Оценка показа-телей липидного обмена и функционального состояния иммунной системы у больных сахар-ным диабетом 2 типа в зависимости от выраженности поздних осложнений // Вестник Челя-бинского государственного университета. – 2013. - № 7 (298). – С. 204-205.
6. Ярилин, А.А. Иммунология / А.А. Ярилин. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 752 с.
7. Delamaire M., Maugendre D., Moreno M.et al.Impaired leucocyte functions in diabetic patients // Diabet Med. – 1997. – Vol. 14, N 1. – P. 29-34.
8. SampsonM.J., DaviesI.R., BrownJ.C. et al. Monocyte and Neutrophil Adhesion Molecule Expression During Acute Hyperglycemia and After Antioxidant Treatment in Type 2 Diabetes and Control Patients // Arterioscler.Thromb. Vasc. Biol. – 2002. – Vol. 22. – P. 1187-1193.