В работе представлены результаты экспериментального исследования влияния эмоксипина, верапамила и реамберина при превентивном их введении на воспалительный процесс, изменения качественного и количественного состава липидов тканевых структур поджелудочной железы, интенсивность процессов перекисного окисления липидов, антиоксидантный потенциал и активность фосфолипазы А2 при остром панкреатите. Показано, что превентивное использование исследуемых препаратов перед моделированием острого билиарного панкреатита позволяет уменьшить выраженность воспалительного процесса в ткани поджелудочной железы. Это обусловлено предупреждением резкого нарастания свободно-радикальных процессов липопереокисления, увеличения фосфолипазной активности, нарастания гипоксических процессов, что приводило к меньшей дестабилизации липидного состава биомембран панкреатоцитов. Установлено, что исследованные препараты при предварительном их применении существенным образом уменьшают выраженность мембранодеструктивных процессов в клетках поджелудочной железы при моделированном остром панкреатите, подтверждением чего явилось не только уменьшение очагов панкреонекроза, но и меньшая патологическая трансформация фосфолипидного состава биомембран клеток органа.
The paper presents the results of an experimental study of the effect emoxipine, verapamil and a proactive reamberin their introduction on the inflammatory process, changes in the qualitative and quantitative composition of the lipid tissue structures of the pancreas, the intensity of lipid peroxidation, antioxidant capacity and the activity of phospholipase A2 in acute pancreatitis. It is shown that the preventive use of investigational drugs before simulating acute biliary pancreatitis can reduce the severity of inflammation in the tissues of the pancreas. This is due to a sharp increase in the prevention of free-radical processes of lipid peroxidation, increased phospholipase activity, increase of hypoxic processes, which resulted in less destabilization of the lipid composition of biological membranes pankreatotsitov. It has been established that the studied drugs in their preliminary application significantly reduces the severity membranodestruktivnyh processes in the cells of the pancreas with simulated acute pancreatitis, as evidenced by the decrease was not only the centers of pancreatic necrosis , but less pathological transformation of phospholipid composition of biomembranes organ cells.
1. Багненко С.Ф., Гольцов В.Р. Острый панкреатит – современное состояние проблемы и нерешенные вопросы // Альманах Института хирургии им. А. В. Вишневского. – 2006. – Т. 3. – № 3. – С. 104–112.
2. Власов А.П., Трофимов В.А., Крылов В.Г. Системный липидный дистресс-синдром в хирургии. – М.: Наука, 2009. – 224 с.
3. Грумберг И.А., Вахрушев И.Н. Современные подходы к диагностике и лечению острого панкреатита // Здоровье. Медицинская экология. Наука. – 2009. – № 1. – С. 32-35.
4. Губергриц Н.Б., Христич Т.Н. Клиническая панкреатология. – Донецк: Лебедь, 2000. – 416 с.
5. Ермолов А.С., Иванов П.А., Гришин А.В. Патогенетические подходы к диагностике и лечению острого панкреатита // Хирургия им. Н. И. Пирогова. – 2007. – № 5. – С. 4-8.
6. Жидкова С.В., Вишняков С.С., Шачинова Т.П. Патогенетические основы оптимизации терапии экспериментального панкреатита // Общество, здоровье, лекарство: Матер. Всеросс. науч.- практ. конф. – Саранск, 2005. – С. 49–51.
7. Зубарев П.Н., Касачев И.Д., Паскарь С.В. Причины летальных исходов при остром деструктивном панкреатите // Вестник Санкт-Петербургского университета. – 2009. – Сер. 11. – Вып. 4. – С. 161–168.
8. Beger H. G., Rau В. Acute pancreatitis. – Ann. Ital. Chir. – 1995. – Vol. 66. – P. 209–215.
9. Benchimol D., Firtion O., Bereder J.M. Acute pancreatitis treated in a surgery ward. Apropos of 57 cases. – J. Chir. – 1996. – Vol. 133. – №. 5. – P. 208–213.