Проведен анализ изменения показателей ферментативного и неферментативного антиоксидантных звеньев в тканях сердца крыс с карциномой WALKER-256 и морфологических изменений в сердце под влиянием производных пиримидина и 3-гидроксипиридина – ксимедона и мексидола, в сравнении с кардиоксаном при химиотерапии доксорубицином и паклитакселом. Исследование проводилось на 100 крысах линии Wistarмассой 150-250 г. Доксорубицин (4 мг/кг) и паклитаксел(6 мг/кг) вводили внутрибрюшинно однократно. Ксимедон и мексидол вводили внутримышечно в дозах 100 и 50 мг/кг соответственно, кардиоксан – внутрибрюшинно в дозе 80 мг/кг за 20 минут до введения цитостатиков. Установлено, что на 14-е сутки эксперимента мексидол и кардиоксан, в отличие от ксимедона, в сопоставимой степени повышают защитный потенциал ферментативного и неферментативного антиоксидантных звеньев в сердце. Сочетанное применение ксимедона и мексидола повышает защитный потенциал неферментативного антиоксидантного звена и препятствует развитию негативных морфологических изменений в сердце более эффективно, чем использование их по отдельности или кардиоксана.
We have analysedchanges of enzymatic and non-enzymatic antioxidant links in cardiac tissues of rats with Walker-256 carcinoma and morphological changes in the heart at the influence of pyrimidine and 3-hydroxypyridine derivatives – xymedon and mexidol, in comparison with kardioxane at the chemotherapy with doxorubicin and paclitaxel. The study has been carried out in 100 female Wistar rats, weighing 150-250 g. Doxorubicin (4 mg/kg) and paclitaxel (6 mg/kg) were administered intraperitoneally once. Xymedon(100 mg/kg) and mexidol (50 mg/kg) were administered intramuscularly. Kardioxan (80 mg/kg) was administered intraperitoneally 20 min before the administration of cytostatics. Mexidol and kardioxane comparable increase protective potential of enzymatic and non-enzymatic antioxidant links in the heart more efficientlythan xymedonon the 14th day of the experiment. The combination of xymedon andmexidolincreases protective potential of non-enzymatic antioxidant link and protects the appearance of negative morphological changes in the heart more efficiently than separate use of these medicines or use of kardioxane.
1. Дубинина Е.Е., Сальникова Л.А., Ефимова Л.Ф. Активность и изоферментный спектр супероксиддисмутазы эритроцитов и плазмы крови человека // Лаб. дело. – 1983. - №10. – С. 30-33.
2. Кадыров Р.К. Влияние ксимедона на деструктивные изменения в поджелудочной железе, вызванные ишемией // Вестник современной клинической медицины. – 2012. – Т.5, №3. – С.15-18.
3. Метод определения активности каталазы / М.А. Королюк, А.И. Иванова, И.Г. Майорова [и др.] // Лаб. дело. – 1988. - №1. – С. 16-18.
4. Сипров А.В. Перспективы использования производных 3-оксипиридина как средств, обеспечивающих протекторный эффект против кардиотоксичностиантрациклинов // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. – 2006. - №1. – С. 58-64.
5. Ураков А.Л. Холод вз ащиту сердца. Наука в СССР. – 1987. - №2. – С. 63-65.
6. ФаломеевВ.Ф. Фотоколориметрический ультрамикрометод количесвенного определения сульфгидрильных групп белка и небелковых соединений // Лаб. дело. – 1981. - № 1. – С. 33.
7. ФандеевО.А., ВасечкинС.С., АлехинМ.Н. Клиническое значение кардиотоксичностиантрациклинов: современные подходы к диагностике, профилактике и лечению // Кардиология. – 2011.- №7. – С. 40-46.
8. Doxorubicin-induced cardiomyopathy: from molecular mechanisms to therapeutic strategies/ Y.Octavia, C.G.Tocchetti, K.L. Gabrielson[etal.]// Journal of Molecular and Cellular Cardiology. – 2012. – Vol.52. – P. 1213-1225.
9. Strategiestopreventandtreatcardiovascularriskincancerpatients / D. Cardinale, G. Bacchiani, M. Beggiato[etal.] // Seminarsinoncology. – 2013. – Vol. 40, №2. – P. 186-198.