В работе проведена оценка эффективности препаратов метаболического типа действия этоксидола и мексидола в коррекции эндогенной интоксикации при остром перитоните. Показано, что при остром экспериментальном перитоните применение нового производного 3-оксипиридина этоксидола дозой 10 мг/кг приводит к уменьшению эндогенной интоксикации, что обусловлено его способностью повышать барьерную функцию кишечника и детоксикационную способность печени. Фармакологическая активность этоксидола дозой 10 мг/кг по повышению детоксикационного статуса организма при остром перитоните не уступает таковой у мексидола такой же дозы. Одним из механизмов детоксикационного действия производных 3-оксипиридина этоксидола и мексидола при остром перитоните является их способность уменьшать в тканевых структурах кишечника и печени явления оксидативного стресса, тем самым проявлять мембраностабилизирующее действие.
In this paper we assess the efficiency of metabolic drugs and the type of action etoksidol and mexidol correction of endogenous intoxication in acute peritonitis. It is shown that in acute experimental peritonitis application of a new derivative of 3 - hydroxypyridine etoksidol dose of 10 mg/kg resulted in a decrease in endogenous intoxication, due to its ability to increase the barrier function of the intestines and liver detoxification ability. Pharmacological activity etoksidol dose of 10 mg/kg to raise the status of the body detoxification at acute peritonitis is not inferior to that of the same dose mexidol. One of the mechanisms of action of the detoxification of 3-hydroxypyridine and etoksidol and mexidol at acute peritonitis is their ability to reduce tissue structures in the intestine and liver effects of oxidative stress, thereby exhibit membrane stabilizing action.
1. Васильев И.Т. Механизм развития эндотоксикоза при острых гнойных заболеваниях органов брюшной полости // Хирургия. – 1995. – № 2. – С. 54–58.
2. Васильков В.Г., Шикунова Л.Г., Келина Н.Ю. Роль нарушения антиоксидантного статуса организма в формировании синдрома эндогенной интоксикации у больных в токсической и терминальной стадиях острого перитонита // Анестезиология и реаниматология. – 2001. – № 6. – С. 31-34.
3. Власов А.П., Крылов В.Г., Тарасова Т.В. Липидмодифицирующий компонент в патогенетической терапии. - М. : Наука, 2008. – 373 с.
4. Власов А.П., Трофимов В.А., Аширов Р.З. Роль нарушений липидного гомеостаза в патогенезе перитонита. – Саранск : Изд-во Мордов. ун-та, 2000. – 208 с.
5. Иванников И.О., Сюткин В.Е. Общая гепатология. – М. : Медпрактика, 2003. – 159 с.
6. Костюченко К.В. Возможности хирургического лечения распространённого перитонита // Вестник хирургии. – 2004. – Т. 163. – № 3. – С. 40-43.
7. Курыгин А.А., Ханевич М.Д., Перегудов С.И. Профилактика и лечение энтеральной недостаточности при разлитом перитоните // Острый перитонит. Вопросы диагностики, лечения и профилактики. Информ. бюлл. № 3 Мин-ва обороны СССР. – М., 1991. – С. 20–21.
8. Малков И.С., Биряльцев В.Н., Филиппов В.А. Электрогастроэнтерография и сонография в оценке синдрома кишечной недостаточности при остром разлитом перитоните // Анналы хирургии. – 2007. – № 1. – С. 51-56.
9. Яковлев М.Ю. «Эндотоксиновая агрессия» как предболезнь или универсальный фактор патогенеза заболеваний человека и животных // Успехи совр. биологии. – 2003. – Т. 123, № 1. – 55 с.
10. Halonen A.I., Leppantemi F.R., Pettila V. Multiplle organ disfunction associated with severe acute pancreatitis // Crit. Care Mod. − 2002. − Vol. 30, № 6. − P. 1274–1279.