Цель работы – установить у лиц с артериальной гипертонией и дислипидемией влияние ловастатина на выраженность антиагрегационного контроля стенки сосудов над эритроцитами, тромбоцитами и лейкоцитами. Под наблюдением находились 29 пациентов с артериальной гипертонией 1–2 степени, риск 3 с дислипидемией IIб типа, среднего возраста. Группа контроля представлена 26 здоровыми добровольцами аналогичного возраста. Всем больным назначался ловастатин 20 мг на ночь. Регистрируемая у больных артериальная гипертония с дислипидемией, усиленная агрегация эритроцитов, тромбоцитов и нейтрофилов развивается на фоне снижения контроля над нею сосудистой стенки во многом в результате нарушений в липидном обмене, активации перекисного окисления липидов плазмы, ослабления генерации оксида азота и простациклинобразования в стенке сосуда. В результате 52 недельного применения ловастатина у больных артериальной гипертонией с дислипидемией отмечается выраженное усиление антиагрегационной способности сосудистой стенки, не достигающее контроля.
The objective of the work is to establish in people with hypertension and dyslipidemia expressiveness of the positive impact of the expressiveness of antiaggregatory control lovastatin vascular walls of erythrocytes, leucocytes and platelets. Under the supervision of sick arterial hypertension were 29 1–2 degrees, the risk of 3 with dyslipidemia of type IIb, middle-aged. The monitoring group amounted to 26 healthy people of similar age. All the patients assigned to lovastatin 20 mg per night. Recorded in patients with arterial hypertension, dyslipidemia enhanced aggregation of platelets and erythrocytes, neutrophils develops against the background of reduced control over its vascular walls largely as a result of irregularities in the lipidnom exchange, plasma lipid peroxidation activation, reducing the generation of nitric oxide and formation of thromboxane in the wall of the receptacle. As a result of the 52 weeks of patients with arterial hypertension lovastatin dyslipidemic patients indicated by increased antiaggregatory the ability of vascular wall that are lower than the control.
1. Балуда В.П., Соколов Е.И., Балуда М.В. Манжеточная проба в диагностике функционального состояния сосудистого звена системы гемостаза // Гематология и трансфузиология. – 1987. – № 9. – С.51-53.
2. Волчегорский И.А., Долгушин И.И., Колесников О.Л. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма. – Челябинск, 2000. –167 с.
3. Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови // Лабораторное дело. – 1983. – №3. – С.33-36.
4. Захария Е.А., Кинах М.В. Упрощенный способ определения агрегации и дезагрегации тромбоцитов // Лабораторное дело. – 1989. – № 1.– С.36-38.
5. Медведев И.Н., Завалишина С.Ю., Краснова Е.Г. Методические подходы к исследованию реологических свойств крови при различных состояниях // Российский кардиологический журнал. – 2009. – № 5. – С.42-45.
6. Медведев И.Н., Скорятина И.А. Влияние флувастатина на агрегационные свойства клеток крови у больных артериальной гипертонией с дислипидемией // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2013. – № 2. – С.18-24.
7. Медведев И.Н., Скорятина И.А. Внутрисосудистая активность тромбоцитов у больных артериальной гипертонией с дислипидемией на фоне флувастатина // Вестник РУДН, серия «Медицина». – 2010. – № 1. – С.81-87.
8. Чевари С., Андял Т., Штренгер Я. Определение антиоксидантных параметров крови и их диагностическое значение в пожилом возрасте // Лабораторное дело. – 1991. – № 10. – С.9 -13.
9. Шитикова А.С. Визуальный микрометод исследования агрегации тромбоцитов // Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний / Под ред. Н.Н. Петрищева, Л.П. Папаян. – СПб., 1999. – С.49-53.
10. Шитикова А.С., Тарковская Л.Р., Каргин В.Д. Метод определения внутрисосудистой активации тромбоцитов и его значение в клинической практике // Клиническая и лабораторная диагностика. – 1997. – № 2. – С.23-35.