В данном проспективном исследовании проведено изучение динамики ведущих участников гемостатических и воспалительных реакций, а также анализа их взаимосвязи в течении острой эмпиемы плевры. При обследовании 102 пациентов был установлен ряд закономерностей, позволяющий раскрыть ранее не известные механизмы развития патологического процесса и уточнить стратегию патогенетически обоснованной терапии. Выявлен гипокоагуляционный сдвиг в сочетании с высоким уровнем D-димеров и С-реактивного белка, а также отставание роста уровней провоспалительных цитокинов (IL-1 и TNF- ά) по отношению к концентрации D-димеров в плазме крови. Активация провоспалительных цитокинов (IL-1, TNF-ά) и С-реактивного белка является ранней реакцией на инфекцию. Уровень провоспалительных цитокинов на всем протяжении исследования оставался значительно повышен у более тяжелых больных.
In this prospective study conducted to study the dynamics of the leading members of hemostatic and inflammatory reactions as well as an analysis of their relationship during the acute empyema. In a study of 102 patients had а number of laws, which allows to reveal previously unknown mechanisms of development of the pathological process and clarify the strategy of pathogenesis-based therapy. Identified gipokoaguljatsionnyj shift combined with high D-dimer and C-reactive protein, as well as the gap growth of proinflammatory cytokines (IL-1 and TNF-a) in relation to the concentration of D-dimer in the blood plasma. Activation of pro-inflammatory cytokines (IL- 1 , TNF-ά) and C -reactive protein is an early response to infection . The level of pro-inflammatory cytokines throughout the study remained significantly elevated in patients with more severe
1. Аграненко В.А. Клиника тромбоцитопенических геморрагий // Клиническая трансфузиология / А.Г. Румянцев, В.А. Аграненко. - М. : ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998. - С. 127-129.
2. Баркаган З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З.С. Баркаган, А.П. Момот. - М. : Ньюдиамед, 2008. - 292 с.
3. Бельских А.Н. Реокоррегирующие перфузии в комплексном лечении острых инфекционных деструкций легких и плевры / А.Н. Бельских, А.Н. Тулупов, В.В. Лишенко // Грудная и серд.-сосуд. хирургия. - 1994.
4. Бирюков Ю.В. Некоторые клинические и рентгенологические аспекты диагностики послеоперационной эмпиемы плевры в легочной хирургии / Ю.В. Бирюков, Л.К. Вронская, А.Л. Юдин // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. – 1991. – № 6. – С. 52-54.
5. Кузник Б.И. Цитокины и система гемостаза. Сообщение 1. Цитокины и сосудисто-тромбоцитарный гемостаз // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2012. - № 2. - С. 12-23.
6. Шалаев С.А. Нарушение деформируемости эритроцитов у больных острыми гнойно-септическими заболеваниями легких и плевры / С.А. Шалаев и др. // Вестн. хирургии. – 1991. – № 2. – С. 12-15.
7. Шойхет Я.Н. О роли и взаимосвязи гемостатических и воспалительных реакций в формировании очагов гнойной деструкции органов и тканей / Я.Н. Шойхет, А.П. Момот // Проблемы клинической медицины. - 2008. - № 4 (16). - С. 102-117.
8. Bone R.C. Definitions of sepsis and organ failure / R.C. Bone, C. Sprung, W.J. Sibbald // Crit. Care Med. - 1992. - Vol. 20. - P. 724-726.
9. Hemker H. Calibrated automated thrombin generation measurement in clotting plasma / H. Hemker, P. Giesen, R. Al Dieri et al. // Haemost Thromb. - 2003. - Vol. 33. - P. 4-15.
10. Levi M. The coagulant response in sepsis and inflammation // Hamostaseologie. - 2010. - Vol. 30. - P. 10-16.