Проведен анализ результатов биохимических исследований ткани коры головного мозга при введении экзогенного глюкокортикоида - триамценалона ацетонида. В исследовании для разделения популяции на фенотипические группы «быстрых», и «медленных метаболизаторов» оценивали состояние микросомального окисления по «времени гексеналового сна». В изученных образцах определены основные параметры перекисного окисления липидов (содержание первичных, вторичных и конечных молекулярных продуктов в гептан-изопропанольных экстрактах исследуемого материала), активность моноаминооксидазы – А и Б. У быстрых метаболизаторов введение триамциналона ацетонида привело к снижению устойчивости к карбонильному стрессу, что проявляется в повышенном содержании Fe+2/Н2О2 индуцированных карбонильных белков. У медленных метаболизаторов введение триамциналона ацетонида привело к усилению активности моноаминооксидазы – Б в различных отделах головного мозга при одновременном увеличении уровня Fe+2/Н2О2 индуцированного карбонилирования белков.

There was performed the analysis of the biochemical researches´ results of the cerebral cortex tissue at administration of exogenous glucocorticoid. In this study for the separation of populations on the phenotypic groups of rats with ultraextensive metabolism and poor metabolism we assessed the level of microsomal oxidation by the time of "hexobarbital sleep". In the samples were determined the main options of lipid peroxidation (content of primary, secondary and final molecular products in heptane-isopropanol extracts of the material), the activity of MAO-A and MAO-B. In rats with ultraextensive metabolism exogenous glucocorticoid injection resulted in lower resistance to carbonyl stress, which manifests in a high content of Fe+2/Н2О2 induced carbonyl protein. In rats with poor metabolism the administration of exogenous glucocorticoids led to an activity increase of MAO-B, while increase levels of Fe+2/Н2О2 induced carbonyl proteins.