Scientific journal
Modern problems of science and education
ISSN 2070-7428
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,006

Рогов О.А., Шперлинг И.А., Новицкий В.В., Рязанцева Н.В.

Отравления монооксидом углерода (СО) наряду с нарушениями в органах и системах организма сопровождаются изменениями в эритроне (Тиунов Л.А. и соавт., 1980). Однако, сведения о количественных изменениях красной крови при остром воздействии СО довольно неоднозначны, что затрудняет объяснение механизмов нарушения в крови при данной патологии.

Целью исследования было определение количественных параметров красной крови, отражающих общую картину реакции системы эритрона на воздействие СО.

Материалы и методы

Эксперименты проведены на крысах-самцах линии Wistar весом 190-250 г, которых подвергали динамической затравке СО в концентрации 4000 мг/м3 в течение 75 мин (СL50). Крыс контрольной группы помещали в затравочную камеру с продувкой атмосферного воздуха в течение такого же времени.

По окончании затравки исследовали кровь выживших животных, полученную методом декапитации и стабилизированную гепарином (50 ЕД/1 мл крови).

В крови определяли содержание карбоксигемоглобина (HbCO, %), уровень гемоглобина (Hb) (г/л), количество эритроцитов (×1012), ретикулоцитов, гематокрит (Ht), а также уровень внеэритроцитарного гемоглобина (г/л).

Результаты обработаны статистически с использованием непараметрического критерия Вилкоксона-Манна-Уитни (достоверность различий считали при р<0,05).

Результаты и обсуждение

По окончании затравки животных уровень HbCO в крови составлял в среднем 51,5±3,3% (при 0,3±0,1% в контроле, р<0,001).

Количество эритроцитов в крови составляло в среднем 5,39 тыс/мл, что было на 7% (р<0,01) ниже относительно контрольных показателей. На фоне эритроцитопении в крови у крыс регистрировалось снижение средних значений Ht и уровня Hb ниже аналогичных исходных показателей в среднем на 13% и 10% соответственно (р<0,01). К исходу 1-х сут эксперимента величины данных показателей достоверно не отличались от нормы (41-44 % и 153-168 г/л соответственно). Однако с 3-х по 14-е сут наблюдения отмечалась отчетливая тенденция к эритроцитопении, хотя различия с контролем были не достоверными.

Исследование уровня ВЭГ позволил зафиксировать явление гемолиза в ранние сроки после воздействия СО. Его содержание ВЭГ через 1,5 ч от начала опытов превышало контрольные показатели (0,34-0,41 г/л) в 1,3 раза (р<0,001), сохраняясь достоверно более высоким в течение 3-х суток опытов. В последующие сроки исследования (с 3-х по 14-е сут эксперимента) изучаемый показатель достоверно не отличался от контроля.

В крови у животных после воздействия СО с 1-х по 7-е сут опытов повышалось количество ретикулоцитов, наибольшее содержание которых регистрировалось на 3-и сут исследования: в 2,1 раза (р<0,001) выше показателей в контроле (53-61‰). В последующие сроки исследования (14-21-е сут) регистрировалась нормализация изучаемого признака.

Нормализация изучаемых признаков происходила в последующие сроки эксперимента (1-21 сут) с незначительной, но стойкой тенденция к эритроцитопении. Изменения количественного содержания эритроцитов в крови экспериментальных животных сопровождались компенсаторной активностью красного костного мозга в течение 5-ти сут наблюдения, проявляющейся ретикулоцитозом, максимально выраженным на 3-и сут эксперимента.

Причинами выявленных изменений могут явиться гипоксия, энергодефицит и, как следствие, гиперактивация свободнорадикального окисления, а также истощение антиоксидантной защиты под действием активных форм кислорода, как в острый (1,5 ч, 1 сут), так и в постгипоксический периоды (с 3-х по 14 сут). Эти факторы могли отразиться на мембране эритроцитов (Gonzalez G. et al., 2005) и, вероятно, на клетках кроветворных органов. Значительный вклад в активацию процесса разрушения эритроцитов в острый период могли внести такие факторы как: разрушение плохо деформируемых клеток в микрососудах, появление гемолитических факторов в плазме и изменение иммунного гомеостаза клеток крови при интоксикации (Новицкий В.В. и соавт., 2004; Васильева Е.М., 2005).

Признаки эритроцитопении, имевшие место с 3-х по 21-е сут, вероятно, были следствием не гемолиза, а результатом снижения регенераторных возможностей красного ростка кроветворения в связи с гипоксическим повреждением в острый период отравления, а также с ослаблением его реакции на эритропоэтин (Павлов А.Д. и соавт., 1999) и нарушением метаболизма железа (Тиунов Л.А. и соавт., 1980).

Таким образом, все сроки наблюдения (21 сут) после однократного воздействия монооксида углерода на лабораторных животных в дозе 4000 мг/м3 в течение 75 мин, характеризуются признаками эритропении, обусловленной в острый период разрушением эритроцитов, а в отдаленные сроки неэффективностью костномозгового кроветворения.