Для изучения механизмов взаимодействия нейроэндокринной и иммунной системы проводилось экспериментальное моделирование иммунного стресса путем введения бактериального эндотоксина (ЛПС) экспериментальным животным. Для воспроизведения острого стресса ЛПС вводился однократно в дозе 250мл./100г.; хронический стресс моделировали длительным введением ЛПС в нарастающих дозах (от 25мг до 250мг) в течение 13 дней.
Об активности нейроэндокринной оси судили по динамике экспрессии и-РНК пропиомеланокортина (предшественник) АКТГ в аденогипофизе для 1lB - гидроксилазы (предшественник кортикостерона - ключевого гормона пучковой зоны у крыс), для катехоламинов мозгового вещества, для ИЛ-6 с помощью метода гибридизации in situ.
Для оценки структурного состояния надпочечника использовался классический метод гистологического и электронномикроскопического анализа.
При моделировании острого стресса зарегистрирована активация всех звеньев гипофизарно-адреналовой оси (как по данным биохимического, так и морфологического анализа коры надпочечника), что совпадало с данными литературы о возрастании КРГ в этих условиях (Гриневич В.В., 2004).
Несколько иная картина отмечена при хроническом стрессе: если в гипофизе и надпочечнике отмечен высокий уровень гормонопоэза, то секреция КРГ в паравентрикулярных ядрах гипоталамуса была угнетена. Характерно, что аналогичные показатели зафиксированные при целом ряде аутоиммунных заболеваний.
Можно предположить, что на роль стимуляторов синтеза АКТГ, а следовательно и стероидогенеза в надпочечнике могут претендовать фолликулярно-звёздчатые клетки аденогипофиза, цитокины, имеющие различное (в том числе надпочечниковое) происхождение, продукты хромаффинных клеток мозгового вещества адреналовой железы. Характерно, что уровни м-РНК для катехоламинов и ИЛ-6 при остром и хроническом стрессе превышают норму.
Подытоживая сказанное, необходимо подчеркнуть, что лишь сочетанные действия нейроэндокринной и иммунной системы обеспечивают адекватное протекание адаптивных реакций организма.