Мочекаменная болезнь продолжает занимать лидирующее место в повседневной практике врача-уролога. Актуальность проблемы изучения мочекаменной болезни обусловлена широкой распространенностью заболевания в мире (этому заболеванию подвержены не менее 3% населения Земного шара) и тем фактом, что оно чаще встречается у лиц трудоспособного возраста 40–50 лет. По данным российских и зарубежных авторов, количество больных уролитиазом в мире колеблется от 4% до 10%, а показатель рецидивирования заболевания достигает 50% [1, 2]. В структуре урологического стационара данная нозология встречается у 40% пациентов, из которых до 70% больных доставляют в стационар в экстренном порядке. Количество больных в разных регионах мира варьирует в пределах 5–10% и зависит от места жительства, а также от расовой и этнической принадлежности пациентов. Согласно данным российских ученых, количество пациентов, страдающих уролитиазом, колеблется в разных регионах страны от 3,5% до 9,6% населения, при этом в последние годы отмечается увеличение заболеваемости в целом на 17,3%, что в абсолютном значении достигает 738 130 человек. Так, Минздрав России приводит данные за 2003 г., когда абсолютное число заболевших достигло 635 тыс., тогда как уже в 2013 г. оно увеличилось до 805 тыс. и, таким образом, число заболевших за 10 лет возросло на 26,6%. Такая негативная тенденция увеличения заболеваемости уролитиазом отмечается в эпидемиологических исследованиях, проводимых в разных странах Европы и Северной и Южной Америке, при этом в ряде стран зафиксировано увеличение этого показателя вдвое. Так, например, на Украине пациенты, страдающие уролитиазом, составляют 38,2% от всех пациентов урологического профиля. В США также отмечают возросшую распространенность заболевания – с 3,8% до 5,2%. А по данным национального исследования состояния здоровья и питания населения «NHANES» частота встречаемости заболевания выросла за 20 лет на 5,5%. В Великобритании распространенность заболевания ниже и составляет 1,2%, а общее число пациентов с рецидивным уролитиазом составляет 720 тыс. человек. В Германии, по данным национального опроса, за 20 лет заболеваемость мочекаменной болезнью увеличилась на 0,7%, в то же время пациентов старшей возрастной группы стало больше на 2,7%. В Японии за 30-летний период исследования также отмечено увеличение числа заболевших в среднем с 54,2 до 114,3 на 100 тыс. населения. Отмеченные мировые тенденции роста числа пациентов, страдающих уролитиазом, несомненно, отражают изменения в характере факторов риска камнеобразования и связаны с изменениями образа жизни и социально-экономических условий населения [3, 4].
Среди причин снижения трудоспособности у пациентов с урологической
патологией мочекаменная болезнь составляет от 6% до 14,4%. Также большими проблемами являются снижение трудоспособности пациентов, страдающих мочекаменной болезнью (МКБ), большие сроки выздоровления больных после оперативного лечения и возникающие рецидивы хронического заболевания, которые составляют 35–38%, а также низкая эффективность профилактики камнеобразования [5].
Целью работы явилось изучение проблемы современных методов лечения мочекаменной болезни по данным отечественных и зарубежных научных и научно-практических журналов.
Комплексная терапия уролитиаза часто начинается с консервативного лечения, направленного на устранение причины заболевания. Наиболее эффективной бывает терапия у пациентов, причиной заболевания у которых могут быть нарушения в питании. Напротив, менее эффективна терапия при наличии у пациентов аномалий мочевых путей, а также при рецидивирующих и запущенных формах заболевания. Патогенетическая терапия уролитиаза включает в себя проведение противовоспалительной, антиоксидантной, метаболической терапии и улучшение микроциркуляции в сосудистом русле органа. Коррекцию метаболических нарушений необходимо начинать с правильной диеты, балансировки водно-электролитного и кислотно-основного состояния, проведения лечебной физкультуры и водных процедур. Эффективность данных видов лечения напрямую зависит от стадии заболевания и наличия осложнений уролитиаза и сопутствующих заболеваний. Диетотерапия является важным аспектом лечения рецидивного уролитиаза, однако ее эффективность зависит от предварительного анализа состава почечных камней. Основные принципы диетотерапии следующие: разнообразие рациона, оптимизация приема жидкости, исключение продуктов, содержащих соединения, провоцирующие формирование камней [6].
В основе развития уролитиаза лежит множество факторов, в том числе алиментарный, наследственный и географический. В зависимости от наличия сопутствующих факторов риск развития заболевания колеблется от 1% до 20%. Основная роль в развитии уролитиаза отводится различным метаболическим нарушениям. Уролитиаз также чаще диагностируется у мужчин, чем у женщин (в соотношении 3:1), однако, согласно последним исследованиям, количество женщин, страдающих уролитиазом, увеличивается, пропорция сокращается (1:1,75). Ряд авторов указывают на то, что преобладание мужчин в структуре заболеваемости объясняется низким уровнем электролитного насыщения мочи под воздействием эстрогенов у женщин, который приводит к снижению содержания оксалатов в моче и уменьшению риска образования соответствующих конкрементов. Возможно, за счет женских половых гормонов нормализуется метаболизм кальциферола, влияющего на регуляцию содержания фосфора и кальция в крови. Среди факторов риска на первый план выходит наследственный, семейный фактор мочекаменной болезни, который увеличивает риск ее развития на 20%. Риск развития рецидива уролитиаза также повышается при наличии камней в детском и подростковом возрасте. Увеличивают риск развития мочекаменной болезни и генетически обусловленные нарушения, такие как цистинурия (типы А, В, С), первичная оксалурия, нарушения обмена 2,8-дигидроксиаденина, синдром Леша–Нихана, а также ксантинурия. Чаще заболевание диагностируется в эндемичных регионах, таких как Урал, Северный Кавказ, Поволжье, Донбасс и Ближний Восток. Прием однообразной пищи, богатой камнеобразующими веществами, приводит к увеличению заболеваемости на 10%. Камнеобразованию способствуют некоторые заболевания (гиперпаратиреоз, гипертиреоз, болезнь Крона, почечный канальцевый ацидоз, синдром мальабсорбции, состояние после резекции подвздошной кишки, саркоидоз) и наличие у пациента единственной почки. Микролиты также могут формироваться в результате длительного приема некоторых лекарств (например, препаратов кальция, сульфаниламидов, витамина D, высоких доз аскорбиновой кислоты). Канальцевая эктазия, стриктура мочеточника, стриктура ЛМС, дивертикул или киста чашечки, подковообразная почка, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, уретероцеле, нейрогенный мочевой пузырь и бактериальные инфекции мочевыводящих путей также способствуют развитию уролитиаза [7].
Важным фактором в диагностике и лечении уролитиаза является химический состав камня. Согласно последним литературным источникам, в промышленно развитых странах происходит изменение в химическом составе камней. У пациентов с ожирением и сахарным диабетом 2-го типа преобладают конкременты, содержащие мочевую кислоту; также увеличивается содержание фосфата кальция в составе камней. Фосфатные камни отличаются повышенной концентрацией брушита, что, несомненно, увеличивает их плотность и приводит к более интенсивному повреждению паренхимы почки при хирургическом методе лечения [8].
Влияние продуктов на образование камней обусловлено изменением показателя pH мочи, значения которого должны быть в пределах от 6,1 до 6,4. Этот параметр характеризует наличие ионов водорода в жидкости и в зависимости от концентрации ионов определяет ее кислотные или щелочные свойства. Основные принципы современной терапии базируются на пищевой коррекции показателя pH в ЖКТ. К продуктам, увеличивающим кислотность, относят в первую очередь мясо, а сдвигающим pH в щелочную сторону – растительную пищу. Однако регулировать показатель pH с помощью диеты весьма затруднительно, так как на него также оказывают влияние суточные биоритмы человека. После приема пищи возрастает показатель кислотности, а во время сна он снижается. Таким образом, показатель pH в течение суток колеблется от 4,8 до 7,2. Спорным вопросом является ограничение потребления продуктов с высоким содержанием кальция. Снижение концентрации кальция может привести к ряду патологических состояний, в том числе и остеопорозу. Также известно, что формированию почечных камней способствуют гиперкальциемия и гипероксалатемия. В случае с оксалатами значение имеет не только их концентрация в продуктах, но и биодоступность. Пищевые продукты, содержащие оксалаты, определяют уровень риска развития заболевания. Так, щавель и шпинат относят к продуктам, обеспечивающим высокий уровень риска, а орехи и шоколад – средний уровень. При употреблении животного белка усиливаются процессы образования оксалатов, увеличивается концентрация пуринов и цитратов. Это приводит к гипероксалурии, гиперурикурии и гиперцитратурии. Ограничение потребления белков ускоряет выведение цитратов, снижает концентрацию в моче оксалатов, фосфатов, гидроксипролина, кальция и мочевой кислоты. Снижение поступления калия в организм приводит к уменьшению выведения цитратов, повышению концентрации кальция в моче и риску образования кристаллов. Влияние хлорида натрия на процесс формирования почечных камней двоякое: с одной стороны, увеличивается вывод из организма кальция, с другой – угнетается экскреция цитратов. Таким образом, поддерживать баланс возможно только при достаточном употреблении жидкости и обеспечении плотности мочи на уровне 1,010 г/л, с учетом минерального состава жидкости. Жесткая вода ускоряет выведение из организма цитратов, снижает скорость экскреции оксалатов, интенсифицирует процесс выведения кальция и магния. Однако на сегодняшний день нет рекомендаций по поводу употребления воды с различной жесткостью [9, 10].
К этиологическим факторам, приводящим к развитию мочекаменной болезни, относят отклонения в сложных физико-химических процессах, протекающих в мочевыделительной системе и носящих как врожденный (генетический), так и приобретенный характер. Поэтому с целью профилактики рецидивов заболевания необходимы поиск и устранение факторов риска развития камнеобразования у пациентов с уролитиазом. Так называемый формальный генез развития заболевания подразумевает гетеро- либо гомогенное насыщение ионного состава мочи камнеобразующими соединениями с последующей их агрегацией. Различают следующие механизмы агрегации: конкременты могут формироваться над «белыми» интерстициальными гидроксиапатитными бляшками (так называемыми бляшками Рэндалла); могут расти над «заглушками» протоков Беллини; также микролиты могут формироваться в собирательных канальцах внутреннего мозгового вещества почки и в «свободном» растворе чашечно-лоханочной системы. Казуальный генез заболевания предполагает влияние как эндогенных, так и экзогенных факторов. Факторы, приводящие к риску развития уролитиаза, классифицируются следующим образом: общие факторы (раннее начало уролитиаза, инфекция мочевых путей); болезни, связанные с формированием камней (гиперпаратиреоз, нефрокальциноз, поликистоз почек, метаболический синдром, бариатрические операции в анамнезе, саркоидоз, повреждения спинного мозга, нейрогенный мочевой пузырь); факторы, обусловленные генетикой (цистинурия, гипероксалурия, нарушения обмена дигидроксиаденина, ксантинурия, синдром Леша–Нихана); прием пациентом препаратов, побочным действием которых может быть образование микролитов (препаратов кальция, витамина Д3, аскорбиновой кислоты, сульфаниламидов); различные аномалии строения мочевыделительной системы (губчатая почка, обструкция мочеточника или лоханочно-мочеточникового сегмента, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, уретероцеле, подковообразная почка).
Исследователями проведены многочисленные работы по анализу влияния различных продуктов питания на минеральные свойства и плотность мочи. Например, белое вино, чай и кофе увеличивают плотность мочи и активизируют действие антидиуретического гормона вазопрессина. Известно также, что грейпфрут повышает риск камнеобразования; с другими цитрусовыми данной взаимосвязи выявлено не было. Это говорит о том, что продукты питания влияют на процесс формирования почечных камней разносторонне [11–13].
Однако более выраженное влияние на первичное и рецидивное образование камней оказывают фармацевтические препараты [14]. Применение соединений из группы тиазидов снижает концентрацию кальция и его соединений в моче. Аллопуринол купирует действие фермента, участвующего в синтезе мочевой кислоты, что снижает формирование отложений в почках и других тканях, в частности в мелких суставах. Препараты, содержащие магний, применяют при гипероксалурии, особенно в случаях интенсивной экскреции цитратов на фоне нормальных показателей pH. Цитраты применяют в профилактике рецидива уролитиаза, используя их свойство связывать ионы кальция и предотвращать насыщение мочи «вредными» солями. Лучший эффект наблюдается в случае образования камней оксалатной или фосфатной природы. Из этого следует, что перед назначением пациенту медикаментозной терапии необходимо проводить предварительный анализ химического строения почечных камней и контролировать значение водородного показателя. Эффект от проводимой литолитической терапии возможен только через 2–3 месяца от ее начала, и общий курс лечения, как правило, составляет до 6 месяцев. Для купирования почечной колики используются спазмолитики. После процедуры ДЛТ для ускорения отхождения конкрементов применяют альфа-адреноблокаторы, которые особенно эффективны при локализации камней в нижней трети мочеточников. Для нормализации обмена кальция применяют препараты группы бисфосфонатов, особенно в случаях гиперкальциурии и при гипервитаминозе D. Под их влиянием также происходит угнетение процессов образования кристаллических структур [15–18]. Антибактериальная терапия назначается пациентам с мочекаменной болезнью, осложненной пиелонефритом (чаще такие осложнения развиваются в случае наличия инфекционных (струвитных) камней). Правильное назначение антибактериальной терапии проводится на основании выявления патологической микрофлоры микробиологическими методами и определения ее чувствительности к антибактериальным препаратам. Учитываются также функциональные возможности печени (в частности, путем определения клиренса эндогенного креатинина). Обычно эмпирически назначаются препараты из группы цефалоспоринов, аминогликозидов и фторхинолонов. В комплексной терапии также используют препараты растительного происхождения, обладающие диуретическим, противовоспалительным, спазмолитическим, антиоксидантным и нефропротекторным действием. Доказана эффективность антиагрегантов, нестероидных противовоспалительных средств и препаратов, улучшающих микроциркуляцию крови, например пентоксифелина и липоевой кислоты [19–21].
Комплексная терапия МКБ должна назначаться после проведения клинико-лабораторных и инструментальных исследований и продолжаться в послеоперационном периоде. Однако многие исследователи отмечают факты увеличения частоты рецидивного уролитиаза, несмотря на проводимую консервативную терапию [22]. Причинами развития рецидивов заболевания считаются позднее обращение за медицинской помощью пациентов, страдающих мочекаменной болезнью, а также недостаточно эффективная процедура диспансеризации. Отрицательным моментом служит отсутствие профилактических мероприятий при наличии факторов риска развития уролитиаза. В настоящее время разработаны различные схемы проведения профилактических мероприятий, такие как наблюдение за пациентами в течение 6 лет после проведения оперативного лечения, с коррекцией метаболических нарушений, или диспансерное наблюдение в течение 5 лет, с коррекцией метаболизма 2 раза в год и санацией мочевыводящих путей. Также была разработана методика диспансерного наблюдения за пациентами в зависимости от химического строения камня и клинического течения заболевания. При таком подходе пациентов разделили на три группы. В первой были пациенты с удаленным, нерецидивным оксалатным камнем почки или мочеточника. Вторую группу составили пациенты с дезинтегрированными коралловидными или повторно возникшими уратными камнями почки или мочеточника, а также пациенты после перенесенной нефрэктомии по поводу мочекаменной болезни. Третью группу образовали пациенты с удаленными камнями, но с наличием клинико-лабораторных признаков рецидивного уролитиаза. Рекомендуемые сроки диспансерного наблюдения для пациентов первой и третьей групп: лабораторная диагностика 1 раз в 3 месяца, инструментальная 1 раз в 6 месяцев; для пациентов второй группы: лабораторная диагностика 1 раз в 3 месяца, инструментальная 1 раз в год, с общим сроком наблюдения не менее 5 лет [23–25].
Библиографическая ссылка
Бережной А.Г., Сачивко К.В., Дунаевская С.С. СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ // Современные проблемы науки и образования. 2020. № 6. ;URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=30305 (дата обращения: 07.05.2025).
DOI: https://doi.org/10.17513/spno.30305