Сетевое издание

Современные проблемы науки и образования

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,006

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Сумеркина В.А. 1 Чулков В.С. 1 Вереина Н.К. 1 Чулков В.С. 1

---

1 ГБОУ ВПО Южно-Уральский государственный медицинский университет Минздрава России

Проведена оценка показателей инсулинорезистентности, уровней лептина, адипонектина, ингибитора активатора плазминогена 1 типа, ангиотензина II и эндотелина у молодых пациентов в возрасте 20-44 лет с абдоминальным ожирением и артериальной гипертензией. У молодых пациентов с абдоминальным ожирением в сочетании с артериальной гипертензией в сравнении с изолированной артериальной гипертензией и изолированным абдоминальным ожирением выявлены дислипидемия, лабораторные признаки инсулинорезистентности, установлен дисбаланс адипокинов в виде повышения лептина и ингибитора активатора плазминогена 1 типа, а также снижения адипонектина. Наиболее выраженные признаки дисфункции эндотелия, проявляющиеся достоверным повышением эндотелина и ангиотензина II, обнаружены среди пациентов с изолированной артериальной гипертензией в сравнении с лицами с изолированным абдоминальным ожирением и абдоминальным ожирением в сочетании с артериальной гипертензией.

Статья в формате PDF

95 KB

ингибитор активатора плазминогена 1 типа

ангиотензин II

эндотелин

эндотелиальная дисфункция

адипонектин

лептин

метаболический синдром

ожирение

артериальная гипертензия

1. Бояринова М.А. Адипокины и кардиометаболический синдром / М.А. Бояринова, О.П. Ротарь, А.О. Конради // Артериальная гипертензия. — 2014. — Т. 20. — № 5. — С. 422–432.

2. Вереина Н.К. Ацетилсалициловая кислота – «палитра возможностей» в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний / Н.К. Вереина, В.С. Чулков // Русский медицинский журнал. – 2015. — № 5. – С. 288–292.

3. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2010. — № 6. — Приложение 2. — С. 3–32.

4. Рекомендации по ведению больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии // Кардиологический вестник. – 2014. — № 1. – 103 с.

5. Cумеркина В.А. Гендерные особенности системы свертывания крови, углеводного и липидного обмена при метаболическом синдроме и изолированном абдоминальном ожирении / В.А. Сумеркина, Вл.С. Чулков // Известия Самарского научного центра Российской академии наук. – Т. 16. — № 5(4). — 2014. – С. 1422–1426.

6. Сумеркина В.А. Состояние системы гемостаза у пациентов с метаболическим синдромом / В.А. Сумеркина, Вл.С. Чулков, В.С. Чулков // Здоровье и образование в XXI веке. – 2014. — № 16 (4). – С. 85–88.

7. Чулков Вл. С. Частота неалкогольной жировой болезни печени у молодых пациентов с абдоминальным ожирением на фоне артериальной гипертензии / Вл.С. Чулков, В.А. Сумеркина, О.С. Абрамовских, В.С. Чулков // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2014. — № 111 (11). – С. 42–45.

8. Шапошник И.И. Артериальная гипертензия в молодом возрасте / И.И. Шапошник, С.П. Синицын, В.С. Бубнова, В.С. Чулков // М.: «МЕДПРАКТИКА-М», 2011. – 140 с.

9. Bayturan O. The metabolic syndrome, its component risk factors, and progression of coronary atherosclerosis / O. Bayturan, E.M. Tuzcu, A. Lavoie et al. // Arch. Intern. Med. – 2010. – Vol. 170. – P. 478–484.

10. Yaghootkar H. Genetic evidence for a normal-weight «metabolically obese» phenotype linking insulin resistance, hypertension, coronary artery disease, and type 2 diabetes / H. Yaghootkar, R.A. Scott, C.C. White et al. // Diabetes. – 2014. – Vol. 63. – P. 4369–4377.

Абдоминальное ожирение (АО) ассоциировано с устойчивостью периферических органов к воздействию инсулина и нарушением утилизации жирных кислот, что часто приводит к развитию сахарного диабета (СД) 2-го типа [1, 4]. Инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, гипергликемия, а также гиперпродукция жировой тканью адипокинов также могут привести к дисфункции эндотелия, нарушению липидного профиля, артериальной гипертензии (АГ) и сосудистому воспалению, что способствует развитию атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [4, 5, 6, 7, 9]. Подобные изменения можно также наблюдать у лиц с АО, не имеющих избыточной массы тела [10]. Перспективной представляется доклиническая диагностика вышеуказанных изменений у лиц молодого возраста с целью своевременной коррекции отдельных компонентов метаболического синдрома (МС) и разработки дальнейших мероприятий, направленных на уменьшение заболеваемости и смертности, связанных с СД и ССЗ [2, 8].

Цель

 Оценить показатели инсулинорезистентности, уровни  адипокинов и маркеры дисфункции эндотелия у молодых пациентов в возрасте 20–44 лет с изолированным абдоминальным ожирением, изолированной артериальной гипертензией, а также с абдоминальным ожирением в сочетании с артериальной гипертензией.

Материалы и методы

Тип исследования: поперечный срез. Источниковая популяция: пациенты, обратившиеся к кардиологу или терапевту в поликлинику МБУЗ «Городская клиническая больница № 11» г. Челябинска за период 2013–2015 гг. Метод выборки: сплошной по мере обращаемости. Критерии включения: наличие абдоминального ожирения и/или артериальной гипертензии, возраст от 20 до 44 лет, согласие на участие в исследовании. Критерии исключения: симптоматические артериальные гипертензии, III стадия АГ, сахарный диабет, онкологические заболевания на момент обследования либо в анамнезе; туберкулез, ВИЧ-инфекция, вирусные гепатиты, психические заболевания, декомпенсированные ССЗ, прием гормональных препаратов, беременность и период лактации.

В исследование включено 154 пациента (79 мужчин и 75 женщин), которые были разделены на 4 группы: 1-я группа – с АГ на фоне АО (n=35), 2-я группа – с изолированной АГ (n=25), 3-я группа – с изолированным абдоминальным ожирением (n=22), 4-я группа — практически здоровые (контрольная группа) (n=72). Группы были сопоставимы по полу и возрасту.

Диагнозы абдоминального ожирения и артериальной гипертензии устанавливались согласно Национальным рекомендациям Российского кардиологического общества [3] и Российского медицинского общества по артериальной гипертонии [4]. Исследование выполнено в соответствии с Хельсинской декларацией Всемирной медицинской ассоциации «Этические принципы научных и медицинских исследований с участием человека» от 1964 г. с дополнениями 2000 г., «Правилами клинической практики в Российской Федерации», утвержденными Приказом Минздрава РФ № 266 от 19.06.2003 г., Национальным стандартом РФ «Надлежащая клиническая практика» (2005). Все пациенты дали информированное согласие на участие в исследовании. План исследования был одобрен этическим комитетом ГБОУ ВПО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (протокол № 11 от 09.11.2013).

Биохимические показатели (концентрацию глюкозы, общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности (Хс-ЛПВП), триглицеридов) определяли с помощью наборов реагентов «Ольвекс Диагностикум». Концентрацию холестерина липопротеидов низкой плотности (Хс-ЛПНП) рассчитывали по формуле Фридвальда. Всем пациентам определяли уровень инсулина крови (набор реагентов Monobind, США) с расчетом индекса HOMA-IR; определяли концентрацию лептина (набор реагентов DBC, Канада), адипонектина (набор реагентов AssayPro, США), ингибитора активатора плазминогена 1 типа (PAI-1) (набор реагентов Bender MedSystems, Австрия), ангиотензина II (набор реагентов RayBiotech, США) и эндотелина (набор реагентов RayBiotech, США) в сыворотке крови методом твердофазного иммуноферментного анализа в соответствии с инструкцией фирм-производителей наборов реагентов.

Статистический анализ данных проводился при помощи пакета статистических программ STATISTIСA 10,0 (StatSoftInc., 2011, США). Применялись критерии Стьюдента, Манна—Уитни, хи-квадрат (χ2) в зависимости от типа данных и характера распределения. Данные в тексте представлены в виде средней арифметической и ее среднеквадратичного отклонения (M±σ) – при параметрическом распределении; медианы и интерквартильного размаха (Ме; 25-75%) – при непараметрическом распределении. Для всех видов анализа статистически достоверными считались значения  p<0,05.

Результаты и их обсуждение. Результаты биохимического профиля крови в исследуемых группах представлены в таблице 1.

Таблица 1

Показатели биохимического профиля крови у пациентов в исследуемых группах

Примечание: * р 1-4<0,05, ** р 2-4<0,05.

У пациентов в группе 1 оказались выше показатели глюкозы, общего холестерина и Хс-ЛПНП по сравнению с группой 2 и контрольной группой. В группе 2 отмечены более высокие показатели общего холестерина за счет Хс-ЛПНП и триглицеридов по сравнению с контрольной группой. У пациентов группы 1 в сравнении с группами 2–4 выявлялись более высокие уровни инсулина крови (16,1 (10,0–25,3); 10,2 (8,2–17,9); 8,4 (7,0–11,5) и 10,3 (7,1–20,3) мкМЕ/л соответственно, р1-2,3,4<0,05) и оказался выше индекс HOMA-IR (5,76±1,45; 4,75±1,75;  4,50±1,24 и 2,11±0,49 соответственно, р1-2,3,4<0,05), отражающий наличие инсулинорезистентности.

Уровни адипокинов и маркеров дисфункции эндотелия представлены в таблице 2.

Таблица 2

Уровни адипокинов и маркеров дисфункции в исследуемых группах

Примечание: * р 1-2,3,4<0,05, ** р 2-1,3,4<0,05.

Уровень лептина оказался выше у пациентов группы 1 по сравнению с пациентами из других групп. В то же время уровень адипонектина оказался ниже среди пациентов в группе 1 по сравнению с другими группами. В работах различных авторов была показана положительная корреляция концентрации лептина и отрицательная корреляция концентрации адипонектина в крови с такими состояниями, как инсулинорезистентность, метаболический синдром, сахарный диабет 2-го типа [1]. В нашем исследовании у молодых пациентов с абдоминальным ожирением в сочетании с артериальной гипертензией, полностью соответствующим по критериям метаболическому синдрому [4], обнаружено повышение лептина и снижение адипонектина в крови. В этой же группе по сравнению с пациентами с изолированными компонентами МС и контрольной группой выявлены наиболее высокие уровни PAI-1, который, с одной стороны, является адипокином и маркером дисфункции эндотелия, а с другой – фактором, ингибирующим активность ферментов фибринолитической системы.

Наиболее чувствительными маркерами дисфункции эндотелия являются компоненты, непосредственно вырабатываемые сосудами. К таким факторам относятся эндотелин, оксид азота, ангиотензин II и т.д. В нашем исследовании наиболее высокие уровни ангиотензина II и эндотелина выявлены среди пациентов с изолированной АГ по сравнению с другими группами.

Таким образом, в нашем исследовании у молодых пациентов с абдоминальным ожирением в сочетании с артериальной гипертензией были обнаружены дислипидемия, признаки инсулинорезистентности в сочетании с повышением уровня лептина и снижением адипонектина. В то же время у молодых пациентов с изолированной артериальной гипертензией, несмотря на отсутствие выраженных метаболических нарушений, выявлялись признаки эндотелиальной дисфункции в виде повышения уровней эндотелина и ангиотензина II.

Выводы

1. У молодых пациентов в возрасте 20–44 лет с абдоминальным ожирением в сочетании с артериальной гипертензией в сравнении лицами с изолированной артериальной гипертензией и изолированным абдоминальным ожирением выявлены дислипидемия, лабораторные признаки инсулинорезистентности, установлен дисбаланс адипокинов в виде повышения лептина и ингибитора активатора плазминогена 1-го типа, а также снижения адипонектина.

2. Наиболее выраженные признаки дисфункции эндотелия, проявляющиеся статистически значимым повышением эндотелина и ангиотензина II, обнаружены среди пациентов с изолированной артериальной гипертензией.

Рецензенты:

Синицын С.П., д.м.н., заведующий кафедрой факультетской терапии, ГБОУ ВПО «Южно-Уральский Государственный Медицинский Университет» Минздрава России, г. Челябинск;

Савочкина А.Ю., д.м.н., профессор кафедры микробиологии, иммунологии, вирусологии и клинической лабораторной диагностики ГБОУ ВПО «Южно-Уральский Государственный Медицинский Университет» Минздрава России, г. Челябинск.

Библиографическая ссылка