Сетевое издание

Современные проблемы науки и образования

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,006

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Уелина Г.А. 1 Рымашевский А.Н. 1

---

1 ГБУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения и социального развития России»

Проведен анализ результатов патоморфологических исследований последов женщин с антенатальной гибелью плода (АГП). Учитывались макроскопические и микроскопические изменения плаценты. При морфологическом анализе во всех образцах нами обнаружены признаки инфекционно-воспалительных процессов. В рассматриваемой выборке установлено доминирование сочетанного поражения последов. Среди изолированных поражений плаценты достоверно чаще регистрировали патологию ворсин (нарушение созревания, облитерирующую ангиопатию ворсин). Следует отметить, что проявление маркеров восходящего пути распространения инфекционного агента (хориоамнионит и децидуит) превалировало над патологическими изменениями, характерными для гематогенного пути инфицирования (виллузит и интервиллузит). Однако, по результатам статистического анализа, при микробиологическом исследовании последов доминирующих возбудителей того или иного путей инфицирования не выявлено.

Статья в формате PDF

118 KB

инфекционный плацентит.

послед

антенатальная гибель плода

1 . Боровкова Е. И. Взаимодействие возбудителя инфекции с организмом беременной как фактор риска внутриутробного инфицирования плода: дис. … канд. мед. наук / Е. И. Боровкова. – М., 2004. – 154 с.

2. Ворошилина Е. С. Биоценоз влагалища с точки зрения количественной ПЦР: состояние во время беременности / Е. С. Ворошилина, Л. В. Тумбинская, А. Е. Донников и др. // Уральский медицинский журнал. – 2010. – №3. – С. 103-107.

3. Гусак Ю. К. Антенатальная гибель плода. Анализ и перспективы / Ю. К. Гусак, В. Г. Чикин, А. В. Новикова // Актуальные вопросы акушерства и гинекологии. – М., 2001-2002. – Т.1. – Вып. 1. – С. 23-29.

4. Макаров О. В. Инфекции в акушерстве и гинекологии / О. В. Макаров, В. А. Алешкин, Т. Н. Савченко. – М.: МЕДпресс-информ, 2007. – 464 с.

5. Рымашевский А. Н. Микрофлора влагалища, плаценты и околоплодных вод у женщин при антенатальной гибели плода / А. Н. Рымашевский, Г. А. Уелина, Ю. Л. Набока и др. // Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н. И. Пирогова. – М., 2012. – Т. 7, № 2. – С. 60 – 62.

6. Рудакова Е. Б. Сравнительная характеристика методов исследования внутриутробной инфекции у беременных женщин с антенатальной гибелью плода / Е. Б. Рудакова, И. А. Шакина, Ю. И. Тирская // Сибирское медицинское образование. – 2009. – Т.6, № 6. – С. 9-9.

7. Цинзерлинг В. А. Перинатальные инфекции. (Вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клинико-морфологических сопоставлений.). Практическое руководство / В. А. Цинзерлинг, В. Ф. Мельникова. – СПб.: Элби СПб, 2002. – 352 с.

8. Чайка В. К. Инфекции в акушерстве и гинекологии: практ. руководство / В. К. Чайка. – Донецк: ООО Альматео, 2006. – 640 с.

9. Barros F. C. Global report on preterm birth and stillbirth (3 of 7): evidence for effectiveness of interventions / F.C. Barros, Z.A. Bhutta, M. Batra et al. // BMC Pregnancy Childbirth. – 2010. – Vol. 10, Supp.1. – Р. 3.

Антенатальная гибель плода (АГП) - одна из актуальных проблем современного акушерства [3]. В структуре всей перинатальной смертности удельный вес антенатальных потерь на протяжении многих лет остается на высоком уровне и не имеет тенденций к снижению [9]. На сегодняшний день отсутствует единая концепция этиологии и патогенеза АГП. В настоящее время значимая роль отводится инфекционному фактору, как доминирующему, в танатогенезе плода [1,2,4]. Однако неоднозначным остается мнение о влиянии путей распространения инфицирования на морфо-функциональные изменения в системе мать - плацента - плод.

Цель исследования

Целью исследования явилось сопоставление морфологических изменений последов и микробиологического пейзажа в них при антенатальной гибели плода.

Материалы и методы исследования

Нами был проведен ретроспективный анализ заключений аутопсий плодов, морфологических характеристик и микробиологических заключений 100 последов женщин с АГП, при сроке беременности от 21 до 41 недель. Все обследуемые находились на стационарном лечении в родильном доме № 5 города Ростова-на-Дону за период с 2007 по 2010 г. В 65 случаев внутриутробная гибель плодов наступала во втором триместре, в 45 - в третьем. Макроскопическое и микробиологическое исследование последов (плаценты, плодных оболочек, пуповины) проводили на свежих (незамороженных и нефиксированных) образцах. Для оценки состояния компенсаторно-приспособительных характеристик плаценты определяли массу органа, с вычислением плацентарно-плодового индекса. Микроскопическое исследование последа проводили на микроскопе Axioskop 40 ("Zeiss"). Качественную и видовую идентификацию выделенных микроорганизмов производили по стандартной схеме с помощью тест-систем LaChema в соответствии с определителем бактерий Берджи (1997 г.). Статистическую обработку проводили с использованием пакета прикладных программ "Statistica 6.0" и Microsoft Excel-2002.

Результаты исследования и обсуждение

Средний срок наступления гибели плодов в анализируемой группе составлял 31,1±0,3 недель. Среди погибших внутриутробно преобладали плоды мужского пола (55,0 %). Средние антропометрические данные антенатально погибших плодов были снижены: масса доношенных составила 2900±2,0 г., длина тела - 49,0± 1,1см., средний вес недоношенных плодов был равен 150,0±1,5 г., длина - 40,0± 1,2 см. Данные о массе последов при АГП в зависимости от срока беременности представлены в таблице 1.

Таблица 1. Масса последов, плодо-плацентарный индекс в зависимости от срока беременности в норме и при АГП

Примечание: * - статистическая достоверность различия между средними установлена, (p<0,05); ** - нормативные показатели приведены по Цинзерлингу, 2002 г [7].

Средняя масса последов при АГП достоверно не отличалась от популяционных показателей [7]. Вес плацент доношенных плодов составил 510,0±33,0 г., недоношенных - 342,0±12,1 г. Однако плодо-плацентарный индекс во втором триместре при внутриутробной гибели плода превышал нормативные значения с высокой значимостью статистической достоверности. Данный факт обусловлен субкомпенсацией приспособительных функций плаценты при хроническом внутриутробном страдании плода, тем не менее недостаточных для дальнейшего развития плода. Признаки инфекционных плацентитов с равной частотой регистрировали как во втором, так и в третьем триместрах. Проявления вирусных плацентитов, в частности ДНК-вирусных, достоверно чаще отмечали в III триместре 8,0 % (p<0,05). Частоту обнаружения морфологических маркеров плацентарной недостаточности - очаговую пролиферацию клеток синцитиотрофобласта отмечали в 16,0 %, патологию ворсин в 38,0 % случаев. В настоящее время в литературе большую роль в танатогенезе плода отводят возбудителям специфических инфекций, в частности сифилису [4,6,8]. Обнаружена высокая частота встречаемости (38,0 %) перенесенного ранее сифилиса у женщин. Однако морфологические признаки врожденного сифилитического поражения: гистопатологическая триада - увеличенные богатые клетками ворсины, пролиферативные изменения фетальных сосудов, острые или хронические виллузиты не зарегистрированы ни в одном случае. Данные о морфологических изменениях последов, характерных для восходящего и гематогенного путей распространения инфекционного процесса, представлены в таблице 2.

Таблица 2. Частота обнаружения изменений последов у женщин с АГП

Следует отметить, что проявление маркеров восходящего пути инфицирования (хориоамнионит и децидуит) обнаружены с высокой частотой (21,0 % и 39,0 %). Этиология данного пути инфицирования, по мнению ряда исследователей [4,5,6], преимущественно бактериальная, однако авторами не исключается возможность развития инфицирования и другими возбудителями: патогенными грибами, Chlamydiae, Mycoplasma, вирусами, простейшими. О гематогенном пути инфицирования плаценты свидетельствовали поражения ворсинчатого хориона (виллузит и интервиллузит), которые регистрировали в 22,0 % и 18,0 % случаев. На прогрессирование данного пути инфицирования указывали поражения плодных оболочек - хориодецидуит и мембранит (21,0 % и 15,0 %). Среди возбудителей гематогенного пути поражения последа в литературе указаны гноеродные кокки (Staphylococcus, Streptococcus), Haemophilus influenzae, Eschericia, Salmonella, Clostridium perfringens, Corynebacterium sp., Fusobacterium, Bacteroides, Campylobacter fetus, Streptobacillus, Gardnerella, Listeria, Chlamydiae, Mycoplasma, вирусы [2,8].

В 72 образцах последов обнаруживали макроскопические и бактериологические изменения, типичные для внутриутробного инфицирования. Обращает на себя внимание высокая частота встречаемости микроорганизмов, характерных для гематогенного и восходящего путей инфицирования. Поражения, обусловленные моноинфекцией, отмечали в 21 (29,2 %) случае, среди возбудителей превалировали: Eubacterium sp., E.coli, Corynebacterium sp., S.epidermidis, ДНК-вирусные инфекции. Полиинфекцию регистрировали в 51 (70,8 %) случае. Среди аэробных бактерий доминировали коагулазоотрицательные стафилококки (КОС) (62,7 %) и Enterococcus (29,4 %). Реже регистрировали Corynebacterium sp. (23,5 %), Bacillus sp., E.coli по 17,6 %. Таксономическая характеристика неклостридиальных анаэробных бактерий (НА) была представлена: Bifidobacterium sp. (29,4 %), Eubacterium sp. (52,9 %), Peptostreptococcus sp. (23,5 %)., Micrococcus и Bacteroides sp. по 11,8 %. Дрожжеподобные грибы рода Candida регистрировали в 23,5 %, Chlamydiae - 15,6 %, Mycoplasma - 13,7 %, Treponema pallidum - 13,7 %, в 11,8 % - ДНК-вирусные инфекции (Herpesviridae, Adenoviridae, Parvoviridae). Таким образом, в плаценте женщин с АГП среди аэробов доминировали КОС, среди анаэробов - Eubacterium sp. В полученных данных статистически значимых различий между частотой встречаемости микроорганизмов, характерных для гематогенного пути инфицирования и восходящего, не выявлено (р>0,05).

Заключение и выводы

Учитывая вышеизложенное, можно предположить смешанный путь инфицирования в последах женщин с АГП. Полученные нами результаты корреспондируют с литературными данными о взаимосвязи инфекционных плацентитов и неблагоприятных перинатальных исходов [5,7,8]. Таким образом, наличие микробного обсеменения последа приводит к выраженным морфологическим изменениям в маточно-плацентарно-плодовом комплексе. Степень патологического поражения плаценты коррелирует с наличием бактериальных и/или бактериально-вирусных ассоциаций. На наш взгляд, сочетание бактериального и вирусного поражения последа вызывает необратимые нарушения и декомпенсацию приспособительных свойств плацентарного комплекса, что и оказывает влияние на течение беременности, внутриутробное развитие плода и, по-видимому, обуславливает неблагоприятный перинатальный исход.

Рецензенты:

Орлов Александр Владимирович, д.м.н., заведующий родильным отделением ФГБУ «РНИИАП», г. Ростов-на-Дону.

Лебеденко Елизавета Юрьевна, д.м.н., доцент кафедры акушерства и гинекологии № 3 ФПК и ППС ГБОУ ВПО Рост ГМУ МЗ и СР, «Областная больница № 2», г. Ростов-на-Дону.

Библиографическая ссылка