Сетевое издание

Современные проблемы науки и образования

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,006

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Власов А.П. 1 Зайцев П.П. 1 Власов П.А. 1 Болотских В.А. 2 Кононенко С.В. 1 Кренделев И.А. 1 Гераськин В.С. 3

---

1 ФГБОУ ВО "МГУ им. Н.П. Огарева"

2 ГБОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия им Н.Н. Бурденко»

3 Обнинский институт атомной энергетики - филиал ФГАОУ ВПО «Национальный исследовательский ядерный университет «МИФИ»

В работе экспериментально изучено в динамике структурно-функциональное состояние в регенерирующих структурах тканей кишки и брюшной стенки в отягощенных перитонитом условиях. Использована модель калового перитонита. После проведения санационных мероприятий брюшной полости, резекции тонкой кишки и формирования межкишечного соустья в его тканевых структурах изучали биофизические и биохимические изменения. Показано, что в отягощенных перитонитом условиях течение репаративного процесса тканей лапаротомной раны и межкишечного анастомоза замедляется. Одним из факторов, снижающих темп репаративного процесса, является избыточная активность перекисного окисления липидов и фосфолипаз – мембранодестабилизирующих факторов. Это лежало в основе существенного снижения репаративного потенциала регенерирующих структур. В активизации липопероксидации и фосфолипазных систем немаловажную роль играет лейкоцитарная инфильтрация тканей брюшины – одного из основных триггеров липопероксидации.

Статья в формате PDF

227 KB

перитонит

репаративный процесс

анастомоз

трофика

регенерация

1. Бабушкина И.В. Влияние наночастиц металлов на регенерацию экспериментальных ран // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. − 2013. − Т. 6, № 2. − С. 217–221.

2. Винник Ю.С., Салмина А.Б., Дробушевская А.И. Особенности патогенеза длительно незаживающих ран // Новости хирургии. – 2011. – Т. 19, № 3. – С. 101–110.

3. Гинюк В.А. Применение фототерапии в комплексном лечении экспериментальных гнойных ран // Новости хирургии. − 2011. − Т. 19, № 1. − С. 8–15.

4. Мнихович М.В., Еремин Н.Р. Экспериментально-морфологический анализ гистогенеза кожной раны под влиянием низкоинтенсивного лазерного излучения // Вестн. новых мед. технологий. − 2013. − Т. 20, № 2. − С. 113–120.

5. Сажин В.П., Бод¬рова Н.Г., Климов Д.Е. Антибиотикотерапия при гнойных хирургических заболева¬ниях органов брюшной полости и мягких тканей // Хи¬рургия. – 2010. – № 6. – С. 4−9.

6. Bhutani S., Verma R. Hyperbaric oxygen therapy in non-healing wounds // Jour Marine Medical Society. – 2010. − № 12. – P. 89–92.

7. Cannon M., Hersey D., Harrison S. Improving Surveillance and Prevention of Surgical Site Infection in Pediatric Cardiac Surgery // Am J Crit Care. – 2016. – Vol. 25, № 2. – Р. 30−37.

8. Maier S., Körner P., Diedrich S. Definition and management of wound infections // Chirurg. – 2011. – P. 23−30.

9. Murphy G.R., Gardiner M.D., Glass G.E. Meta-analysis of antibiotics for simple hand injuries requiring surgery // Br J Surg. – 2016. – Vol. 103, № 5. – P. 487−492.

10. Pawar A.Y., Biswas S.K. Postoperative Spine Infections // Asian Spine J. – 2016. – Vol. 10, № 1. – P. 176−183.

11. Hawn M.T., Vick C.C., Richman J. Surgical site infection prevention: time to move beyond the surgical care improvement program // Ann Surg. – 2011. − № 254(3). − P. 494−501.

12. Whiteside L.A. Prophylactic perioperative local antibiotic irrigation // Bone Joint J. – 2016. – Vol. 98, № 1. – P. 23−26.

До настоящего времени в современной хирургии проблема оптимизации регенерации тканей ран различных структур остается весьма актуальной [1, 3, 6]. Результаты, полученные при анализе рядом исследователей, показывают, что до сих пор в хирургии послеоперационные осложнения со стороны ран являются довольно частым явлением [8, 9]. Особенно острой стоит эта проблема в отягощенных условиях для физиологического течения репаративного процесса [10, 11]. Несомненно, пробле­ма заживления ран является своеобразным «тормозом» развития хирургии [5, 7]. По­этому углубленное изучение причин срыва репаративного процесса может явиться одним из важнейших путей поиска действенных способов индукции регенерации [2, 4, 12].

Цель исследования­ – в динамике перитонита (в отягощенных условиях) изучить морфологические, метаболические и функциональные характеристики регенерирующих структур тканей тонкой кишки и брюшной стенки.

Материалы и методы исследования. Работа базируется на экспериментальных данных, поскольку ряд исследований состояния тканей области швов сопряжен с биопсией, которую выполнить в клинике у больных не всегда представляется возможным. Использовали каловую модель перитонита. Под тиопентал-натриевым наркозом (0,04 г/кг массы) выполняли введение в брюшную полость животных (17 беспородных взрослых собак) 20 % каловой взвеси из расчета 0,5 мл на 1 кг массы. Через сутки после моделирования выполняли лапаротомию, брюшную полость санировали, резецировали часть тонкой кишки с последующим формированием двухрядного инвертированного анастомоза. Брюшная стенка ушивалась наглухо. В контрольные сроки (1, 3, 5 и 7 суток) производили повторную лапаротомию, в отягощенных перитонитом условиях осуществляли биопсию тканей зоны анастомоза и лапаротомной раны. Интраоперационно и в раннем послеоперационном периоде животным проводилась инфузионная (80 мл на 1 кг) и антибактериальная терапия.

В работе применялись следующие лабораторно-инструментальные методы: определяли уровень токсических продуктов гидрофильной и гидрофобной природы, из биоптатов экстрагировали и фракционировали липиды, оценивали активность фосфолипазы А2, выраженность оксидативных процессов определяли по уровню малонового диальдегида (МДА). Морфологическая оценка проводилась с использованием микроскопии. Изучали показатели микроциркуляции, трофики и электрогенеза тканей кишечного анастомоза и лапаротомной раны. Использовали пневмопрессию для оценки физической герметичности швов анастомоза. В работе применяли статистические методы обработки данных.

Результаты исследования и их обсуждение

Выбранная модель перитонита оказалась вполне адекватной для решения поставленной цели. У животных возникал острый распространенный серозно-фибринозный или гнойно-фибринозный перитонит. При определении уровня токсических продуктов в плазме крови было выявлено прогрессивное увеличение содержания молекул средней массы, на третьи сутки исследования регистрировали повышение данного показателя на 746,3 % (р<0,05) относительно нормы, с пятых суток исследования выявлялась тенденция к снижению уровня среднемолекулярных пептидов в плазме крови. Аналогичная динамика регистрировалась при определении индекса токсичности плазмы крови по альбумину. Данный показатель был выше нормы на 435,3 % (р<0,05) на третьи сутки исследования, когда достигал максимальных значений.

После проведения санационных мероприятий брюшной полости, резекции тонкой кишки и формирования межкишечного соустья в его тканевых структурах возникали выраженные биофизические и биохимические изменения (табл.), что, безусловно, явилось неблагоприятным фоном для течения репаративного процесса. Существенные, но менее значимые патофизиологические явления отмечены и в тканях брюшной стенки области швов лапаротомной раны.

Исследованиями в раннем послеоперационном периоде отмечено, что заживление исследованных тканей протекало замедленно: анастомоза – по типу вторичного натяжения с некрозом тканей внутреннего ряда швов; брюшной стенки – с выраженными воспалительными, а в ряде случаев и гнойными явлениями.

Динамика некоторых биохимических и биофизических показателей состояния регенерирующих тканевых структур кишечного анастомоза

Примечание: * – достоверность отличия по отношению к норме при p<0,05.

Через сутки после операции зарегистрированы наиболее значимые нарушения трофики тканей по линии швов как области анастомоза, так и брюшной стенки. В первую очередь отметим нарушение процессов, связанных с энергообеспечением. Об этом свидетельствовало снижение окислительно-восстановительного (редокс) потенциала (ОВП) (рис. 1).

Рис. 1. Окислительно-восстановительный потенциал тканей по линии швов области анастомоза (* – достоверность изменений относительно нормы при р<0,05)

В тканях области соустья он падал на 78,4 % (p<0,05). При этом в регенерирующих структурах отмечено резкое повышение (на 106,1 %) объема крови, что свидетельствовало о выраженности воспалительного процесса. Отметим и резкую интенсификацию процессов перекисного окисления мембранных липидов и повышение фосфолипазной активности. В тканевых структурах анастомоза происходило увеличение содержания МДА на 156,3 % (p<0,05), активность фосфолипазы А2 повышалась на 242,9 % (p<0,05). Показатель пневмопрессии анастомоза ­– 11,850,38 кПа (р<0,05).

Во многом аналогичные явления в этот этап периода наблюдения отмечены и со стороны тканей лапаротомной раны области швов (рис. 2). 

Рис. 2. Кровенаполнение тканей лапаротомной раны по линии швов

(* – достоверность изменений относительно нормы при р<0,05)

Существенные воспалительно-деструктивные явления в тканях по линии швов сохранялись и через трое суток после операции. Окислительно-восстановительный потенциал тканей соустья был ниже нормы на 54,4 % (р<0,01), что свидетельствовало о продолжающихся нарушениях метаболических процессов, связанных с энергообеспечением. Кровенаполнение в области соустья было выше нормы на 45,7 % (р<0,01), что было значительно меньше, чем в предыдущий контрольный этап и в целом могло свидетельствовать о начинающемся регрессе воспалительных явлений. Содержание МДА по линии анастомоза сохранялось повышенным и было выше нормы на 117,2 % (р<0,01), активность фосфолипазы А2 была выше нормы на 2,17,6 % (р<0,01) (рис. 3).

Рис. 3. Содержание малонового диальдегида и активность фосфолипазы А2 в тканях анастамоза по линии швов (* – достоверность изменений относительно нормы при р<0,05)

При пневмопрессии область анастомоза выдерживала давление 15,890,26 кПа (р<0,01).

При морфологической оценке в тканях шовного валика сохранялся выраженный воспалительный процесс, одним из проявлений чего была инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, отмечались дисциркуляторные явления в виде венозного полнокровия и стаза, отека, очаговых и диффузных кровоизлияний.

В следующий этап периода наблюдения (5 суток после операции) зарегистрировано заметное уменьшение изменений биофизических и биохимических показателей тканевых структур анастомоза. Так, редокс-потенциал в области швов приближался к норме и был ниже на 43,1 % (р<0,05). Объем крови в тканях по линии швов был выше нормы только на 26,3 % (р<0,01), что подтверждало тенденцию к уменьшению воспалительного процесса. В тканевых структурах соустья отмечено снижение интенсивности перекисного окисления липидов (ПОЛ) и активности фосфолипазных систем. Содержание МДА в тканях по линии анастомоза было выше нормы на 71,6 % (p<0,05), активность фосфолипазы А2 – на 131,8 % (р<0,05). Нарушение герметичности анастомоза по тесту пневмопрессии происходило при давлении 21,260,51 кПа (р<0,05) (рис. 4).

Рис. 4. Данные пневмопрессии в участке анастамоза

(* – достоверность изменений относительно нормы при р<0,05)

Через 7 суток после операции по линии швов процесс неполной репаративной регенерации близился к завершению. По линии швов имелись лишь единичные участки дефектов тканей, выполненных грануляционной тканью. В этот срок исследованные показатели трофики тканей по линии швов в участке анастамоза нормальных значений не достигали. В регенерирующих структурах отмечено стихание интенсивности процессов ПОЛ и активности фосфолипаз, хотя данные показатели оставались выше нормы на 40,5 и 91,2 % (p<0,05). Показатель пневмопрессии анастомоза ­– 26,9±1,8 кПа.

В этот срок во многом аналогичное состояние отмечено и со стороны тканей лапаротомной раны области швов. Исследованные биофизические и биохимические показатели восстанавливались.

По результатам исследования был проведен корреляционный анализ, который выявил сильную корреляционную связь (r=0,78) между выраженностью лейкоцитарной инфильтрации в тканях анастомоза области шва (по данным морфометрического исследования) и степенью интенсификации процессов оксидативного стресса (по уровню вторичных продуктов перекисного окисления липидов ­ МДА).

Анализируя результаты лабораторно-инструментального исследования, предоставляется возможным сделать следующие выводы:

1. В отягощенных перитонитом условиях течение репаративного процесса тканей лапаротомной раны и межкишечного анастомоза замедляется.

2. Одним из факторов, снижающих темп репаративного процесса, является избыточная активность перекисного окисления липидов и фосфолипаз – мембранодестабилизирующих факторов в условиях воспаления. Это лежало в основе существенного снижения репаративного потенциала регенерирующих структурных в отягощенных условиях.

3. В активизации липопероксидации и фосфолипазных систем немаловажную роль играет значительная лейкоцитарная инфильтрация воспаленных тканей брюшины.

Библиографическая ссылка