Сахарный диабет (СД) относится к группе метаболических заболеваний, обусловленных дефектом секреции инсулина, нарушением действия инсулина или сочетанием этих факторов, что сопровождается гипергликемией. СД I типа — это инсулинозависимый СД, является аутоиммунным заболеванием, индуцированным инфекционным процессом вирусной этиологии или другими острыми или хроническими стрессорными факторами внешней среды на фоне определённой генетической предрасположенности [1]. При некоторых формах СД I типа отсутствуют убедительные доказательства аутоиммунной природы и заболевание считается идиопатическим. Также СД I типа может случиться у лиц с избыточной массой тела или ожирением [19].
Распространённость СД I и II типа среди женщин фертильного возраста в РФ составляет 0,9–2%. Прегестационный СД выявляется у 1% беременных, в 1–5% случаев развивается гестационный СД или манифестирует истинный СД [1].
Согласно «Глобальному отчету по диабету» Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) от 2016 года [2; 16], в 2014 году в мире СД страдали 422 миллиона взрослого населения, что в »4 раза превышало аналогичные данные от 1980 года - 108 миллионов. Увеличение заболеваемости СД может быть обусловлено растущими показателями избыточного веса или ожирения, низким или средним уровнем дохода в стране. В 2012 году превышение содержания глюкозы в крови по сравнению с нормой явилось причиной 2,2 миллиона смертельных случаев, СД - 1,5 миллиона смертельных случаев. СД, независимо от типа, способен привести к инфаркту, инсульту, почечной недостаточности, ампутации ног, потере зрения и поражению нервов, повышает суммарный риск преждевременной смерти. Не компенсированный полностью СД во время беременности увеличивает вероятность гибели плода и развития множества осложнений [2; 16].
Гликемический контроль является наиболее важным фактором риска для врожденных пороков развития, перинатальной заболеваемости и перинатальной смертности у женщин с СД I и II типов [22]. Наиболее удручающи перинатальные исходы у женщин с СД I типа [21].
СД во время беременности повышает риск последующего развития ожирения или СД II типа у ребёнка [2; 16]. По данным Американской ассоциации клинических эндокринологов и Американского колледжа эндокринологии (American association of clinical endocrinologists and American College of Endocrinology - AACE/ACE) (2015), установлена линейная зависимость между концентрацией глюкозы в крови беременной и весом новорожденного, частотой макросомии плода и родоразрешения путем операции кесарева сечения [19]. В руководстве по СД у беременных британского Национального института здоровья и усовершенствования ухода (National Institute for Health and Care Excellence, NICE) подчеркивается, что, несмотря на двукратное увеличение риска рождения ребенка с признаками мальформации, прогноз исхода родов для женщин с СД и его плода неоднозначен и может быть переоценен [13]. В отчёте ВОЗ (2016) также указывается, что неконтролируемый СД во время беременности может оказывать негативное воздействие на мать и плод, существенно увеличивает риск потери плода, врожденных пороков развития, мертворождения, перинатальной смертности, акушерских осложнений и материнской заболеваемости и смертности. Тем не менее не до конца изучено, какую долю осложненных родов или материнской и перинатальной смертности можно ассоциировать с гипергликемией [2; 16].
Ключевое значение в оптимизации исходов беременности и родов для матери и плода придается коррекции метаболических нарушений (ожирению), компенсации сахарного диабета любого типа, преконцепционному консультированию женщины с СД [1; 4; 6; 13; 18]. Указывается на необходимость внедрения преконцепционной подготовки женщин с СД, достижения целевых показателей гликированного гемоглобина (HbA1c), и женщинам с риском гестационного СД рекомендовано проведение орального теста на толерантность к глюкозе [1; 3; 4; 20].
Несмотря на это, частота преконцепционного консультирования не высока. Так, по данным Fernandes R.S. et al. (2012) [14], только 15,5% женщин с СД планировали беременность и готовились к ней; более того - 64% впервые обратились за консультацией в 10 недель беременности.
Отечественные эндокринологи настаивают на планировании беременности у женщины с СД, что включает: эффективную контрацепцию до завершения необходимого обследования и подготовки к беременности, обучение в «школе диабета»; информирование о вероятных рисках для матери и плода; достижение идеальной компенсации СД за 3–4 месяца до концепции (глюкоза плазмы натощак/перед едой менее 6,1 ммоль/л; глюкоза плазмы через 2 ч после еды менее 7,8 ммоль/л; HbA менее 6,0%) [4].
Согласно британским рекомендациям [13], женщинам с СД I типа, планирующим беременность, целевые значения глюкозы в капиллярной плазме крови должны быть в пределах натощак 5-7 ммоль/л и перед приёмом пищи в течение дня 4-7 ммоль/л.
До настоящего времени существуют контраверсии в диагностической значимости некоторых критериев. Так, Российский национальный консенсус «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение», принятый в России (2012) [3], гласит, что при первом обращении беременной к врачу любой специальности на сроке до 24 недель беременности (I фаза обследования) в обязательном порядке должно быть выполнено одно из следующих исследований: определение глюкозы венозной плазмы натощак или гликированного гемоглобина (HbA1c.). В клиническом практическом руководстве AACE/ACE от 2015 года [19] указывается, что в связи с физиологическими изменениями, обусловленными беременностью, которые могу повлиять на показатели гликированного гемоглобина, A1C не должен быть использован для скрининга ГСД или диагностики.
В России женщинам с СД I типа в преконцепционном периоде рекомендовано: контроль артериального давления (АД), целевыми показателями считать не более 130/80 мм рт. ст.; при артериальной гипертензии – назначение антигипертензивной терапии (отмена ингибиторов АПФ вплоть до прекращения применения контрацепции) [4]. Однако, следуя рекомендациям Американской диабетической ассоциации (2015), необходимо во время беременности, осложненной СД или хронической артериальной гипертензией, считать целевыми показателями систолического АД - 110–129 мм рт. ст., диастолического - 65–79 мм рт. ст. При этом низкие уровни артериального давления могут быть ассоциированы с нарушением роста плода [6]. Средние значения систолического АД менее 118 мм рт. ст. и диастолического АД — 74 мм рт. ст. не требуют назначения гипотензивной терапии [1].
До наступления беременности необходимо определение уровня ТТГ и свободного Т4, АТ к ТПО у женщин с СД I типа в связи с повышенный риском заболеваний щитовидной железы; приём фолиевой кислоты (500 мкг в сутки), иодида калия (250 мкг в сутки); лечение ретинопатии, нефропатии; отказ от курения. При уровне HbA1c более 7%, тяжелой нефропатии с уровнем креатинина сыворотки более 120 мкмоль/л, СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2, уровне суточной протеинурии ≥ 3,0 г, наличии неконтролируемой артериальной гипертензии, пролиферативной ретинопатии и макулопатии до проведения лазерной коагуляции сетчатки, острых и обострении хронических инфекционно-воспалительных заболеваний (например, туберкулеза, пиелонефрита) – наступление беременности нежелательно [4].
У женщин с СД I типа преконцепционное обследование обусловлено возможными рисками развития нейро-, нефро-, ретинопатии и др. задолго до наступления беременности.
Например, вероятность развития диабетической нефропатии вне беременности настолько высока, что AACE/ACE (2015) пациентам моложе 30 лет через 5 лет после впервые установленного диагноза СД I типа и СД II типа и пациентам старше 30 лет с впервые выявленным СД I типа рекомендуют ежегодно определять уровень плазменного креатинина, скорости клубочковой фильтрации и альбумина в моче для своевременной оценки и мониторинга стадии диабетической нефропатии, её прогрессии [19].
При наступившей беременности принципиально важно придерживаться определенных критериев норм гликемии. Так, например, в Великобритании ранее в рекомендациях NICE целевыми показателями тощаковой глюкозы считались значения между 3.5 - 5.9 ммоль/л [23], которые в 2015 году были пересмотрены и составили натощак – ниже 5.3 ммоль/л (4–5.2 ммоль/л в случае инсулинотерапии); через 1 час после приема пищи - 7.8 ммоль/л [13].
В отечественных рекомендациях при СД I типа целевые уровни гликемии следующие: уровни глюкозы плазмы должны быть натощак/перед едой/перед сном/3 ч менее 5,1 ммоль/л; через 1 час после еды менее 7,0 ммоль/л; значение HbA1c не должно превышать 6,0% [4].
В Национальном руководстве «Акушерство» (2014) критериями идеальной компенсации СД во время беременности считают: гликемия натощак 3,5–5,5 ммоль/л, гликемия после еды 5,0–7,8 ммоль/л, гликированный гемоглобин менее 6,5%, которые должны определяться каждый триместр беременности [1].
Опасения, связанные с СД типа I во время беременности, связаны также с рисками развития гипогликемии в первом триместре беременности. Гипогликемия может обусловить внутриутробную задержку роста плода [6].
В мире регулярно обновляются клинические руководства по ведению беременности у женщин с СД различного генеза [3; 4; 7-11; 15; 20; 24; 25]. В 2015 году в России также были пересмотрены подходы к профилактике, диагностике и лечению СД и приняты «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» [4]. Подчеркивалось, что беременность, развившаяся на фоне СД, сопровождается известными рисками как для здоровья матери (прогрессирование сосудистых осложнений (ретинопатии, нефропатии, ишемической болезни сердца), более частым развитием гипогликемии, кетоацидоза; осложнениями беременности (преэклампсией, инфекцией, многоводием)), так и плода (высокой перинатальной смертностью, врожденными пороками развития, неонатальными осложнениями). Для ребенка, рожденного от матери с СД, риск развития СД I типа в течение последующей жизни составляет »2%. Заслуживает внимания и тот факт, что при СД I типа у отца данный риск для ребенка может достигать риск 6%, при наличии СД I типа у обоих родителей – 30–35% [4].
СД может привести к диабетической фетопатии (ДФ). ДФ может быть двух типов. Первый тип – гипотрофический, составляет »1/3 от всех ДФ, является следствием ангиопатии, гиалиноза мелких сосудов плаценты и сосудов плода, вследствие чего может произойти антенатальная гибель плода, задержка внутриутробного роста плода, пороки развития. Второй тип ДФ - гипертрофический, развивается у беременных с некомпенсированной гипергликемией, при отсутствии сосудистых осложнений. Макросомия сопровождается выраженной незрелостью новорожденного. ДФ у новорожденных является причиной нарушения ранней неонатальной адаптации [5].
Согласно британским рекомендациям от 2015 года, срок родоразрешения женщин с СД типами I и II может достигать от 37 + 0 недель до 38 + 6 недель, при ГСД - может быть продлен до 40 + 6 недель при отсутствии осложнений [13]. Российские эндокринологи считают оптимальным сроком родоразрешения – 38–40 недель, оптимальным методом родоразрешения – роды через естественные родовые пути с ежечасным мониторированием гликемии, также и после родов [4]. В Национальном руководстве «Акушерство» (2015) указывается, что при любом типе СД оптимальным для плода сроком родоразрешения является 37–38 недель беременности, и предпочтение отдаётся программированным родам через естественные родовые пути [1].
Женщины с СД требуют особых подходов после родоразрешения. Послеродовое обследование (определение уровня глюкозы крови натощак, а не выполнение ГТТ) у женщин с ГСД должно производиться также на 6-13-й неделе после родов. В более поздние сроки рекомендовано определение HbA1c [NICE, 2015]. В отличие от рекомендаций 2008 года, женщинам с СД I и II типов рекомендовано при отсутствии осложнений элективное родоразрешение с индукцией родов или кесаревым сечением при наличии показаний [13].
Российские эндокринологи предупреждают, что с первых суток послеродового периода (после рождения последа) происходит значительное снижение потребности в инсулине, что требует немедленного индивидуально подбора его доз (на 50% и более), что может соответствовать дозам, применяемым до беременности [4]. Высокая интенсивность лактации ассоциирована со снижением уровня глюкозы натощак и снижением уровня инсулина на 6-9-й неделях послеродового периода, улучшением чувствительности к инсулину. Лактация может иметь благоприятные последствия на метаболизм глюкозы и чувствительность к инсулину, что может уменьшить риск диабета после ГСД беременности (ERICA P. GUNDERSON, 2012; American Diabetes Association, 2015) [6; 17]. При наличии СД I типа лактация может сопровождаться гипогликемией родильницы, о чем должна быть проинформирована сама женщина, и должен осуществляться мониторинг гликемии [4].
В 1995 году Chew E.Y. и колл. [12] обратили внимание на то, что внезапный жесткий гликемический контроль может привести к ухудшению состояния ретинопатии. Беременность является доказанным фактором риска для прогрессирования ретинопатии, поэтому офтальмологическое исследование женщины с СД должно выполняться неоднократно во время беременности и в течение 1 года после родоразрешения [4].
После родоразрешения показана контрацепция не менее чем на 1,5 года [4]. Контрацепция показана сексуально активным женщинам репродуктивного возраста с СД, принимающим препараты с потенциально тератогенными рисками (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, статины и др.) [6]. Придается значительная роль образовательным мероприятиям по предотвращению нежелательной беременности при наличии СД среди подросткового и взрослого населения. Выбор контрацепции зависит от предпочтений женщины и наличия противопоказаний. Согласно пересмотренным в 2015 году рекомендациям NICE женщины с СД могут использовать оральные контрацептивы [13].
Таким образом, СД I типа требует от врачей акушеров-гинекологов, эндокринологов и неонатологов постоянного повышения образования, внедрения новых методов профилактики, диагностики и лечения осложнений, обусловленных СД в сочетании с беременностью.
Библиографическая ссылка
Торосян К.Э., Непсо Ю.Р., Новикова В.А., Пенжоян Г.А. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 ТИПА И БЕРЕМЕННОСТЬ: КЛИНИЧЕСКИЕ ПЕРСПЕКТИВЫ // Современные проблемы науки и образования. – 2016. – № 4. ;URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=24998 (дата обращения: 24.04.2024).