Сетевое издание

Современные проблемы науки и образования

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,006

Клинические и экспериментальные данные свидетельствуют о чрезвычайно высоких реактивных возможностях пульпы клинически здоровых зубов [3,4,15,22]. Как известно, пульпа играет основную роль в метаболизме дентина и других тканей зуба [1,2,6,23]. Ряд исследований последних лет свидетельствует выраженных трофических, сенсорных и барьерных функциях пульпы [11,16,25,26]. Установлено, что клетки пульпы имеют высокую фагоцитарную способность, препятствующую проникновению микроорганизмов в периапикальные ткани [12,13,17,18]. Еще одной из особенностей пульпы зуба является высокая поглотительная способность клеток эндотелия сосудов, являющихся одним из резервных физиологических механизмов тканевой защиты, особенно в условиях воспаления [6,8,9,21]. Богатая иннервация и обильное кровоснабжение определяют быструю регуляцию и высокую интенсивность обмена веществ в пульпе зуба, способность рассасывать асептические и инфекционные очаги, инкапсулировать патологические участки, образовывать дентинный мостик или демаркационную линию на границе здоровой и воспаленной ткани [5,7,8,24]. Главные источники защитных сил пульпы представлены элементами ретикулоэндотелиальной ткани, в частности гистиоцитами [11,12,19,20]. Однако до настоящего времени остается нерешенным вопрос о реактивных возможностях пульпы в процессе проникновения в полость зуба патогенной микрофлоры при пародонтите [11,14,27].

Цель исследования – изучение патофизиологических реакций пульпы интактных зубов при воспалении тканей пародонта.

Материалы и методы исследования. Исследовали пульпу 60 зубов, удаленных у лиц, страдавших пародонтитом. Подготовку материала для электронно-микроскопических исследований проводили по общепринятым методикам - биопрепараты фиксировали в 10% нейтральном формалине и в 2%-ом глутаральдегиде на буферном растворе с нейтральной рН=6,8-7,2. Фиксация происходила при комнатной температуре. Выделенную коронковую пульпу фиксировали в 10% формалине в течение двух суток, с последующей проводкой, заливкой и получением супертонких серийных срезов на микротоме Malex по методике А. Dole (2010). Для морфологических исследований использовали окраску гематоксилин-эозином, по Бильшовскому, Маллори и по Ван-Гизон.

Исследуемые образцы пульпы зуба приклеивали на предметный столик токопроводящим клеем и изучали в растровом электроном микроскопе OLIMPUS (Япония) при ускоряющем напряжении от 5 до 80 мВ. Растровую электронную микроскопию проводили на аппарате JEOL серии JSM-6510 с разрешением в режиме высокого вакуума 3.0 нм (30 кВ), 8.0 нм (3 кВ), 15.0 нм (1 кВ), увеличением от x8 до x300 000 (при 11 кВ или выше), при электрическом сдвиге изображения до ±50 мкм, (WD=10 мм), с сохранением полученных изображений в формате JPEG.

Результаты исследования. Светооптические и электронно-микроскопические исследования пульпы зубов, удаленных у больных, страдающих пародонтитом, позволили обнаружить значительные изменения всех составных компонентов соединительной ткани и сосудов микроциркуляторного русла (рис. 1).

Рис. 1. Микропрепарат. Сужение и склероз сосудов в промежуточном слое пульпы. Гематоксилин- эозин Х 200

 

В центральных отделах пульпы в результате гидратации основного вещества отмечались выраженные явления склероза. Процесс затрагивал и клеточные элементы соединительной ткани, особенно фибробласты и одонтобласты. В их цитоплазме обнаруживались признаки гидропической (вакуольной) дистрофии с появлением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Гидропическая атрофия имела разнонаправленный характер в различных отделах пульпы. В основном подобные изменения затрагивали коронковую пульпу, в интерстициальном пространстве которой выявлялась микрофлора, представленная кокковыми, нитевидными формами, а также лептоспирами. Микроорганизмы попадали в полость зуба из пародонтальных карманов. В очагах микроинвазий отмечались скопления клеточных элементов, среди которых преобладали макрофаги, полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты и плазматические клетки (рис. 2).

Рис. 2. Микропрепарат. Фрагмент коронковой части пульпы зуба при пародонтите, повышение концентрации волокнистых элементов. Стрелки - места скопления в очаге микроинвазии макрофагов, лейкоцитов, плазматических клеток. Гематоксилин- эозин X 200.

 

Дистрофические изменения соединительнотканных клеток сочетались с появлениями интерстициального отека, который, по-видимому, представляет собой следствие нарушения структуры транспортных коммуникаций, используемых для перемещения крови и интерстициальной жидкости. Структурные изменения, происходящие при пародонтите в системе микроциркуляции, как и при любом другом виде хронического воспаления, ведут, прежде всего, к нарушению оксигенации тканей, т.е. гипоксии. Этот факт имеет существенное значение для обеспечения некоторых видов защитных реакций, в частности фагоцитоза, поскольку энергетика данного процесса связана с гликолизом, который резко активизируется в ходе воспалительной реакции [10]. На фоне указанных процессов соединительнотканные клетки пульпы - гистиоциты, проявляли признаки подвижности, они активно фагоцитировали поступившие в ткань пульпы микроорганизмы, причем этапы фагоцитоза удавалось проследить, начиная с фазы контакта с ними.

Как показали электронно-микроскопические исследования, процесс фагоцитоза полиморфно-ядерными лейкоцитами начинается с адгезии последних к люминальной поверхности эндотелия обменных микрососудов, находящихся в очаге воспаления, а в дальнейшем происходит проникновение через сосудистую стенку по направлению к микроорганизмам (рис. 3).

Рис. 3. Микропрепарат. Фрагмент корневой части пульпы зуба при пародонтите, адгезия фагоцитов к люминальной поверхности эндотелия обменных микрососудов. Окраска по Ван-Гизон. Ок. 10, об. 10

Процессу поглощения предшествуют образование макрофагами и полиморфно-ядерными лейкоцитами ундулирующих (волнообразных) псевдоподий, окружающих микроорганизмы и прилипание последних к клеточной мембране. В результате слияния псевдоподий микроорганизмы оказываются заключенными в полость — вакуоль, окруженную мембраной, которая образована за счет поверхности клетки. В дальнейшем происходит слияние оболочки фагоцитарной вакуоли с мембраной лизосомы, дегранулирующее ферменты и бактерицидные вещества которой оказывают воздействие на микроорганизмы (рис. 4).

Рис. 4. Микропрепарат. Макрофаг в стадии фагоцитоза. Растровая электронная микроскопия. Ув. Х 6500

Заключение. Таким образом, проведенные гистологические и электронно-микроскопические исследования пульпы зубов при пародонтите позволили выявить высокие защитные потенции гистиоцитов пульпы, которые реализуются посредством фагоцитоза микроорганизмов и дистрофически-измененных клеточных элементов.

 

Рецензенты:

Слетов А.А., д.м.н, профессор кафедры челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Минздрава России, Ставрополь;

Калиниченко А.А., д.м.н., главный врач стоматологической клиники «Фитодент», г. Михайловск.